Ce tableau définit les critères à prendre en compte pour qu'une intoxication par les dérivés nitrés du phénol soit prise en charge au titre de la maladie professionnelle
travaux de désherbage utilisant les produits précités;
travaux antiparasitaires entraînant la manipulation de ces produits précités.
- C -
Manifestations digestives (douleurs
abdominales, vomissements, diarrhées)
associées à la présence du
toxique ou de ses métabolites dans
le sang ou les urines.
7 jours
Préparation, emploi, manipulation des dérivés halogénés de l'hydroxybenzonitrile, notamment :
- D -
Irritation des voies aériennes
supérieures et conjonctivites.
7 jours
fabrication des produits précités;
fabrication et conditionnement des pesticides en contenant.
Ce tableau définit les critères à prendre en compte pour qu'une intoxication par les dérivés nitrés du phénol soit prise en charge au titre de la maladie professionnelle
(pentachlorophénol, pentachlorophénates et
les préparations en contenant) : pulvérisation
du produit, trempage du bois, empilage ou
sciage des bois imprégnés, traitement des
charpentes en place.
- D -
Manifestations digestives (douleurs
abdominales, vomissements, diarrhées)
associées à la présence du
toxique ou de ses métabolites dans
le sang ou les urines.
Le Dinitrophénol est utilisé commercialement principalement dans la recherche scientifique et l'industrie manufacturière. Il a été utilisé à une époque pour fabriquer des colorants, d'autres produits utilisés en chimie organique et des produits de traitement des bois. Il a également été utilisé pour fabriquer des produits pour développer les photographies, des explosifs et des pesticides.
Action pharmacologique
Dans les cellules vivantes, le dinitrophénol agit comme un transporteur de protons (ionophores), un agent qui peut transporter les protons (ions hydrogène) à travers les membranes biologiques. Il contrarie le gradient des protons dans les mitochondries et les membranes des chloroplastes et provoque l'effondrement du gradient électrochimique que la cellule utilise pour produire l’énergie chimique de la plupart des molécules d’ATP. Au lieu de produire de l'ATP, l'énergie du gradient de protons est perdue en chaleur. Les cellules compensent la baisse du rendement de l'ATP en oxydant davantage les réserves stockées sous forme de glucides et de graisses.
Utilisation comme traitement amaigrissant
Le Dinitrophénom a été largement utilisée dans Les années 1930 dans les pilules amaigrissantes après que Cutting et Tainter de l'Université de Stanford aient réalisés leur première étude rapport sur la capacité des drogues d'accroître considérablement leur activité métabolique. Le Dinitrophénol agit comme transporteur de protons dans la membrane mitochondriale, en inhibant la phosphorylation oxydative de l'ATP et en rendant la production d'énergie moins efficace. En effet, une partie de l'énergie qui est normalement produite à partir de la respiration cellulaire est gaspillée en chaleur. Ce manque d'efficacité est proportionnel à la dose de Dinitrophénol qui est absorbée. Ainsi, lorsque la dose augmente, la production d'énergie devient moins efficace, le métabolisme est activé (davantage de matières grasses sont brûlées), afin de compenser l'inefficacité et répondre à la demande énergétique. Fait intéressant, le facteur qui limite le plus l’augmentation des doses de Dinitrophénol n'est pas le manque de production d'énergie par l'ATP, mais plutôt une hausse excessive de la température corporelle due à la chaleur produite. En conséquence, une surdose de Dinitrophénol va provoquer une fièvre fatale. Les effets secondaires dangereux et notamment les cataractes qui se sont développées ont abouti rapidement à l’interdiction du Dinitrophénol aux États-Unis dans le courant de l’année 1938. Le Dinitrophénol continue cependant à être utilisé par certains culturistes et athlètes pour perdre rapidement de la graisse corporelle. Les surdoses fatales sont rares, mais elles sont toujours signalées occasionnellement[3],[4]. En 2007, une allemande est décédée après avoir ingéré du DNP.
Alors que le Dinitrophénol est considéré par beaucoup comme trop dangereux pour un usage humain, son mécanisme d'action reste l'objet d’étude comme approche d’un traitement potentiel de l'obésité[5]. Actuellement, la recherche est axée sur les protéine inhibitricess présentes naturellement chez l'homme.
Il s'agit d'un fongicide qui a prouvé son efficacité pour le traitement du bois et le blanchiment de la pâte à papier(il atténue le noircissement provoqué par les champignons).
En raison de la nocivité du produit pour l'homme et l'environnement, les usages de ces composés sont sévèrement réglementés. En France le décret du interdit la mise sur le marché de produit en contenant plus de 0,1 %, toutefois des dérogations pour notamment:
Pour la préservation des bois destinés à certains usages (sont exclus les bois servant à la fabrication de meubles ou d'emballages alimentaires)
Pour l'imprégnation de fibres et textiles non destinées à l'habillement ou l'ameublement.
Comme agent de synthèse ou de transformation dans des procédés industriels.
Pour le traitement in situ des bâtiments d'intérêt historique et culturel (autorisé au cas par cas).
Toxicocinétique
La pénétration dans l'organisme est à la fois respiratoire et cutanée (la voie cutanée serait prédominante)
Les aérosols sont irritants pour les yeux, le nez et les voies aériennes supérieures.
Les solutions ont une action irritantes sur la peau, elles peuvent provoquer des brûlures allant jusqu'à des phlyctènes.
Des cas d'intoxication graves pouvant aller jusqu'à une issue mortelle ont été observés.
Apparition de céphalées, sueurs, hyperthermie, tachycardie, dyspnée.
Signes d'irritation des muqueuse, atteinte hépatique et rénale.
Dans les cas sévères coma hyperthermique et convulsif avec cytolyse hépatique.
↑(en) McFee RB, Caraccio TR, McGuigan MA, Reynolds SA, Bellanger P, « Dying to be thin: a dinitrophenol related fatality », Veterinary and human toxicology, vol. 46, no 5, , p. 251-4 (PMID15487646)
↑(en) Miranda EJ, McIntyre IM, Parker DR, Gary RD, Logan BK, « Two deaths attributed to the use of 2,4-dinitrophenol », Journal of analytical toxicology, vol. 30, no 3, , p. 219-22 (PMID16803658)
↑(en) Harper JA, Dickinson K, Brand MD, « Mitochondrial uncoupling as a target for drug development for the treatment of obesity », Obesity reviews : an official journal of the International Association for the Study of Obesity, vol. 2, no 4, , p. 255-65 (PMID12119996)
