CD97

CD97
Идентификаторы
Псевдонимыseven transmembrane helix receptoradhesion G protein-coupled receptor E5leukocyte antigen CD97seven-span transmembrane proteinADGRE5seven-transmembraneheterodimeric receptor associated with inflammationCD97 antigenCD97 molecule
Внешние IDGeneCards: [1]
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez

н/д

н/д

Ensembl

н/д

н/д

UniProt

н/д

н/д

RefSeq (мРНК)

н/д

н/д

RefSeq (белок)

н/д

н/д

Локус (UCSC)н/дн/д
Поиск по PubMedн/дн/д
Логотип Викиданных Информация в Викиданных
Смотреть (человек)

ADGRE5 (Adhesion G protein-coupled receptor E5) или CD97 — белок класса адгезивных рецепторов, сопряжённых с G-белком (GPCR)[1][2], продукт гена ADGRE5[3][4][5][6]. Белки класса адгезивных GPCR характеризуются крупным внеклеточным регионом, который часто содержат N-конечные белковые функциональные фрагменты, связанные с семиспиральным мембранным регионом TM7 через домен, известный как GAIN (индуцирующий аутопротеолиз GPCR)[7].

CD97 широко экспрессирован на многих клетках, включая гемопоэтические стволовые клетки и клетки-предшественники, иммунные клетки, эпителиальные клетки, мышечные клетки, а также опухолевые клетки упомянутого происхождения[8][9][10][11][12][13]. N-Конечный домен CD97 содержит EGF-подобные домены, которые в результате альтернативного сплайсинга образуют три арианта белка[5]. N-Конечный фрагмент CD97 имеет 3-5 EGF-подобных доменов у человека и 3-4 — у мыши[14].

Лиганды

Фактор ускорения распада комплемента (DAF/CD55), регуляторный белок каскада комплемента, взаимодействует с первым и вторым EGF-подобными доменами CD97[15], хондроитинсульфат B — с четвёртым[16]. Интегрины α5β1 и αvβ3 связываются с доменом RGD, расположенным после EGF-подобных доменов[17], а CD90 (Thy-1) взаимодействует с доменом GAIN[18]. Связывание с CD55 требует N-гликозилирования EGF-подобных доменов CD97[19].

Роль в передаче сигнала

Трансгенная экспрессия CD97 у мышей приводит к увеличению нефосфорилированного мембраносвязанного β-катенина и фосфорилированной протеинкиназы B (AKT)[20]. Более того, эктопическая экспрессия CD97 облегчает активацию RhoA посредством связывания с Gα12/13, а также индуцирует экспрессию Ki67 и фосфорилирует киназы ERK и Akt за счёт усиления передачи сигнала рецептора лизофосфатидной кислоты LPAR1[21][22]. Лизофосфатидилэтаноламин и лизофосфатидная кислота используют димер LPAR1–CD97 для переноса сигнала комплекса Gi/o-белок-фосфолипаза C-инозитол-1,4,5-трифосфат и индуцирует уровень внутриклеточного кальция в клетках пака молочной железы[23].

Функции

CD97 играет критическую роль медиатора иммунной системы. При активации лимфоидных и миелоидных клеток и нейтрофилов экспрессия CD97 увеличивается, что обеспечивает адгезию и миграцию этих клеток к участкам воспаления[24]. Более этого, показано, что CD97 регулирует гомеостаз гранулоцитов. Обнаружено, что у мышей, у которых отсутствует CD97 или его лиганд CD55, уровень гранулоцитов повышен в два раза в результате усиленного гранулопоэза[25]. Антитела против CD97 снижают различные воспалительные заболевания за счёт понижения гранулоцитов[26]. При этом анти-CD97 антитела вызывают гранулоцитопению только при воспалении посредством механизма, связанного с Fc-рецептором[27]. Наконец, взаимодействие между CD97 и его лигандом CD55 регулирует активацию T-лимфоцитов и усиливает пролиферацию и синтез цитокинов[28][29].

Нарушения в экспрессии CD97 описаны при аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит и рассеянный склероз. Экспрессия CD97 на макрофагах и наличие высокого уровня CD55 на фибробласто-подобных синовиальных клетках предполагает, что взаимодействие CD97 с CD55 участвует в рекрутировании и задерживании макрофагов в синовиальной оболочке при ревматоидном артрите[30]. Антитела против CD97, как и отсутствие CD97 и CD55, у мышей снижают синовиальное воспаление и повреждение суставов при индуцированном экспериментальном артрите[31][32]. В мозге CD97 отсутствует в белом веществе, экспрессия белка ограничена исключительно эндотелием сосудов. В ранних предактивных бляшках повышенная экспрессия CD97 на эндотелиальных клетках и стабильная экспрессия на мигрировавших лейкоцитах предполагает роль обоих белков в миграции иммунных клеток через гематоэнцефалический барьер[33]. Кроме этого, свободные N-терминальные фрагменты CD97 обнаружены в сыворотке больных ревматоидным артром и рассеянным склерозом[30].

Кроме важных функций в иммунной системе CD97, вероятно, участвует в межклеточных взаимодействиях. CD97 в энтероцитах толстого кишечника усиливает E-кадгериновые адгезивные контакты, что обеспечивает латеральное межклеточное соединение и регулирует локализацию и деградацию β-катенина, опосредованные киназой гликогенсинтазы 3β и протеинкиназой B[20]. Эктопическая экспрессия CD97 повышает уровень N-кадгерина и β-катенина в клетках фибросаркомы, что усиливает межклеточную агрегацию[34]. CD97 присутствует на саркоплазматическом ретикулуме и периферической сарколемме мышечных клеток скелетных мышц. Однако, хотя отсутствие CD97 влияет на структуру сарколеммы, оно не изменяет функционирование мышцы[13]. Наконец, CD97 способен активировать ангиогенез эндотелия, опосредованный через интегрины α5β1 и αvβ3, которые обеспечивают прикрепление клеток[17].

Клиническое значение

Экспрессия CD97 на опухолевых клетках впервые была обнаружена на клетках дедифференциированной фибросаркомы и в метастазах этих клеток в лимфатических узлах[35]. В настоящее время известно, что CD97 присутствует на многих типах опухолей, включая тироидные, желудочные, поджелудочные, пищеводные, колоректальные и оральные сквамозные саркомы, а также глиобластомы[35][36][37][38][39][40][41]. Кроме этого, повышенная экспрессия CD97 характерна для клеток инвазивной зоны опухолей[42], что предполагает возможную роль белка в миграции и метастазировании опухолевых клеток[39][42] и коррелирует с неблагоприятным прогнозом[40][37][38][43][44]. В некоторых опухолях роль CD97 зависит от изоформы белка. Так, короткая изоформа EGF(1,2,5) усиливает миграцию и метастазирование клеток карциномы желудка[45]; короткая изоформа EGF(1,2,5) индуцирует, а полная изоформа EGF(1-5), наоборот, подавляет проникновение клеток карциномы желудка в ткани[46].

Повышенная экспрессия CD97 индуцирует клеточную миграцию, активирует матриксные металлопротеиназы (MMP) и повышает секрецию интерлийкина 8[47]. Супрессор опухоли микроРНК-126, который часто понижен в опухолевых клетках, влияет на CD97, что может модулировать прогрессирование опухоли[48]. CD97 может образовывать гетеродимер с рецептором LPAR1, играющий роль в росте опухоли, который синэргически модулирует функции и перенос сигнала Rho ГТФазы, опосредованного лизофосфатидной кислотой[22][21]. CD97 регулирует локализацию и деградацию β-катенина[20]. Киназа гликогенсинтазы 3β, заингибированная в некоторых опухолевых клетках, регулирует стабильность β-катенина в цитоплазме и его последующий перенос в ядро, который облегчает экспрессию протоонкогенов[49][50]. Благодаря своей роли в инвазии опухолей и ангиогенезе CD97 является потенциальной терапевтической мишенью. Обнаружено, что несколько агентов способны снизить экспрессию CD97, такие как TGF-β, бутират натрия, ретиноевая кислота и троглитазон[37][38][51].

Примечания

  1. ↑ Stacey M, Yona S. Adhesion-GPCRs: Structure to Function (Advances in Experimental Medicine and Biology). — Berlin : Springer, 2011. — ISBN 978-1-4419-7912-4.
  2. ↑ Langenhan, T; Aust, G; Hamann, J (21 May 2013). "Sticky signaling--adhesion class G protein-coupled receptors take the stage". Science Signaling. 6 (276): re3. doi:10.1126/scisignal.2003825. PMID 23695165. S2CID 6958640.
  3. ↑ Hamann J, Eichler W, Hamann D, Kerstens HM, Poddighe PJ, Hoovers JM, Hartmann E, Strauss M, van Lier RA (Aug 1995). "Expression cloning and chromosomal mapping of the leukocyte activation antigen CD97, a new seven-span transmembrane molecule of the secretion receptor superfamily with an unusual extracellular domain". Journal of Immunology. 155 (4): 1942—50. PMID 7636245.
  4. ↑ Hamann J, Hartmann E, van Lier RA (Feb 1996). "Structure of the human CD97 gene: exon shuffling has generated a new type of seven-span transmembrane molecule related to the secretin receptor superfamily". Genomics. 32 (1): 144—7. doi:10.1006/geno.1996.0092. PMID 8786105.
  5. ↑ 1 2 Entrez Gene: CD97 CD97 molecule.
  6. ↑ Hamann, J; Aust, G; Araç, D; Engel, FB; Formstone, C; Fredriksson, R; Hall, RA; Harty, BL; Kirchhoff, C; Knapp, B; Krishnan, A; Liebscher, I; Lin, HH; Martinelli, DC; Monk, KR; Peeters, MC; Piao, X; Prömel, S; Schöneberg, T; Schwartz, TW; Singer, K; Stacey, M; Ushkaryov, YA; Vallon, M; Wolfrum, U; Wright, MW; Xu, L; Langenhan, T; Schiöth, HB (April 2015). "International Union of Basic and Clinical Pharmacology. XCIV. Adhesion G protein-coupled receptors". Pharmacological Reviews. 67 (2): 338—67. doi:10.1124/pr.114.009647. PMC 4394687. PMID 25713288.
  7. ↑ Araç D, Boucard AA, Bolliger MF, Nguyen J, Soltis SM, Südhof TC, Brunger AT (Mar 2012). "A novel evolutionarily conserved domain of cell-adhesion GPCRs mediates autoproteolysis". The EMBO Journal. 31 (6): 1364—78. doi:10.1038/emboj.2012.26. PMC 3321182. PMID 22333914.
  8. ↑ van Pel M, Hagoort H, Hamann J, Fibbe WE (Aug 2008). "CD97 is differentially expressed on murine hematopoietic stem-and progenitor-cells". Haematologica. 93 (8): 1137—44. doi:10.3324/haematol.12838. PMID 18603564.
  9. ↑ Eichler W, Hamann J, Aust G (Nov 1997). "Expression characteristics of the human CD97 antigen". Tissue Antigens. 50 (5): 429—38. doi:10.1111/j.1399-0039.1997.tb02897.x. PMID 9389316.
  10. ↑ Jaspars LH, Vos W, Aust G, Van Lier RA, Hamann J (Apr 2001). "Tissue distribution of the human CD97 EGF-TM7 receptor". Tissue Antigens. 57 (4): 325—31. doi:10.1034/j.1399-0039.2001.057004325.x. PMID 11380941.
  11. ↑ Aust G, Wandel E, Boltze C, Sittig D, Schütz A, Horn LC, Wobus M (Apr 2006). "Diversity of CD97 in smooth muscle cells". Cell and Tissue Research. 324 (1): 139—47. doi:10.1007/s00441-005-0103-2. PMID 16408199. S2CID 36161414.
  12. ↑ Veninga H, Becker S, Hoek RM, Wobus M, Wandel E, van der Kaa J, van der Valk M, de Vos AF, Haase H, Owens B, van der Poll T, van Lier RA, Verbeek JS, Aust G, Hamann J (Nov 2008). "Analysis of CD97 expression and manipulation: antibody treatment but not gene targeting curtails granulocyte migration". Journal of Immunology. 181 (9): 6574—83. doi:10.4049/jimmunol.181.9.6574. PMID 18941248.
  13. ↑ 1 2 Zyryanova T, Schneider R, Adams V, Sittig D, Kerner C, Gebhardt C, Ruffert H, Glasmacher S, Hepp P, Punkt K, Neuhaus J, Hamann J, Aust G (2014). "Skeletal muscle expression of the adhesion-GPCR CD97: CD97 deletion induces an abnormal structure of the sarcoplasmatic reticulum but does not impair skeletal muscle function". PLOS ONE. 9 (6): e100513. doi:10.1371/journal.pone.0100513. PMC 4065095. PMID 24949957.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  14. ↑ Gordon S, Hamann J, Lin HH, Stacey M (Sep 2011). "F4/80 and the related adhesion-GPCRs". European Journal of Immunology. 41 (9): 2472—6. doi:10.1002/eji.201141715. PMID 21952799.
  15. ↑ Hamann J, Stortelers C, Kiss-Toth E, Vogel B, Eichler W, van Lier RA (May 1998). "Characterization of the CD55 (DAF)-binding site on the seven-span transmembrane receptor CD97". European Journal of Immunology. 28 (5): 1701—7. doi:10.1002/(SICI)1521-4141(199805)28:05<1701::AID-IMMU1701>3.0.CO;2-2. PMID 9603477.
  16. ↑ Hamann J, Vogel B, van Schijndel GM, van Lier RA (Sep 1996). "The seven-span transmembrane receptor CD97 has a cellular ligand (CD55, DAF)". The Journal of Experimental Medicine. 184 (3): 1185—9. doi:10.1084/jem.184.3.1185. PMC 2192782. PMID 9064337.
  17. ↑ 1 2 Wang T, Ward Y, Tian L, Lake R, Guedez L, Stetler-Stevenson WG, Kelly K (Apr 2005). "CD97, an adhesion receptor on inflammatory cells, stimulates angiogenesis through binding integrin counterreceptors on endothelial cells". Blood. 105 (7): 2836—44. doi:10.1182/blood-2004-07-2878. PMID 15576472.
  18. ↑ Wandel E, Saalbach A, Sittig D, Gebhardt C, Aust G (Feb 2012). "Thy-1 (CD90) is an interacting partner for CD97 on activated endothelial cells". Journal of Immunology. 188 (3): 1442—50. doi:10.4049/jimmunol.1003944. PMID 22210915.
  19. ↑ Wobus M, Vogel B, Schmücking E, Hamann J, Aust G (Dec 2004). "N-glycosylation of CD97 within the EGF domains is crucial for epitope accessibility in normal and malignant cells as well as CD55 ligand binding". International Journal of Cancer. 112 (5): 815—22. doi:10.1002/ijc.20483. PMID 15386373. S2CID 25515098.
  20. ↑ 1 2 3 Becker S, Wandel E, Wobus M, Schneider R, Amasheh S, Sittig D, Kerner C, Naumann R, Hamann J, Aust G (13 January 2010). "Overexpression of CD97 in intestinal epithelial cells of transgenic mice attenuates colitis by strengthening adherens junctions". PLOS ONE. 5 (1): e8507. doi:10.1371/journal.pone.0008507. PMC 2801611. PMID 20084281.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  21. ↑ 1 2 Ward Y, Lake R, Yin JJ, Heger CD, Raffeld M, Goldsmith PK, Merino M, Kelly K (Dec 2011). "LPA receptor heterodimerizes with CD97 to amplify LPA-initiated RHO-dependent signaling and invasion in prostate cancer cells". Cancer Research. 71 (23): 7301—11. doi:10.1158/0008-5472.CAN-11-2381. PMC 6697138. PMID 21978933.
  22. ↑ 1 2 Ward Y, Lake R, Martin PL, Killian K, Salerno P, Wang T, Meltzer P, Merino M, Cheng SY, Santoro M, Garcia-Rostan G, Kelly K (May 2013). "CD97 amplifies LPA receptor signaling and promotes thyroid cancer progression in a mouse model". Oncogene. 32 (22): 2726—38. doi:10.1038/onc.2012.301. hdl:10261/116503. PMID 22797060.
  23. ↑ Park SJ, Lee KP, Kang S, Chung HY, Bae YS, Okajima F, Im DS (Nov 2013). "Lysophosphatidylethanolamine utilizes LPA(1) and CD97 in MDA-MB-231 breast cancer cells". Cellular Signalling. 25 (11): 2147—54. doi:10.1016/j.cellsig.2013.07.001. PMID 23838008.
  24. ↑ Leemans JC, te Velde AA, Florquin S, Bennink RJ, de Bruin K, van Lier RA, van der Poll T, Hamann J (Jan 2004). "The epidermal growth factor-seven transmembrane (EGF-TM7) receptor CD97 is required for neutrophil migration and host defense". Journal of Immunology. 172 (2): 1125—31. doi:10.4049/jimmunol.172.2.1125. PMID 14707087.
  25. ↑ Veninga H, Hoek RM, de Vos AF, de Bruin AM, An FQ, van der Poll T, van Lier RA, Medof ME, Hamann J (2011). "A novel role for CD55 in granulocyte homeostasis and anti-bacterial host defense". PLOS ONE. 6 (10): e24431. doi:10.1371/journal.pone.0024431. PMC 3184942. PMID 21984892.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  26. ↑ CD97 in leukocyte trafficking // Adhesion-GPCRS. — 2010. — Vol. 706. — P. 128–37. — ISBN 978-1-4419-7912-4. — doi:10.1007/978-1-4419-7913-1_11.
  27. ↑ Veninga H, de Groot DM, McCloskey N, Owens BM, Dessing MC, Verbeek JS, Nourshargh S, van Eenennaam H, Boots AM, Hamann J (Mar 2011). "CD97 antibody depletes granulocytes in mice under conditions of acute inflammation via a Fc receptor-dependent mechanism". Journal of Leukocyte Biology. 89 (3): 413—21. doi:10.1189/jlb.0510280. PMID 21169517. S2CID 21436547.
  28. ↑ Capasso M, Durrant LG, Stacey M, Gordon S, Ramage J, Spendlove I (Jul 2006). "Costimulation via CD55 on human CD4+ T cells mediated by CD97". Journal of Immunology. 177 (2): 1070—7. doi:10.4049/jimmunol.177.2.1070. PMID 16818763.
  29. ↑ Abbott RJ, Spendlove I, Roversi P, Fitzgibbon H, Knott V, Teriete P, McDonnell JM, Handford PA, Lea SM (Jul 2007). "Structural and functional characterization of a novel T cell receptor co-regulatory protein complex, CD97-CD55". The Journal of Biological Chemistry. 282 (30): 22023—32. doi:10.1074/jbc.M702588200. PMID 17449467.
  30. ↑ 1 2 Hamann J, Wishaupt JO, van Lier RA, Smeets TJ, Breedveld FC, Tak PP (Apr 1999). "Expression of the activation antigen CD97 and its ligand CD55 in rheumatoid synovial tissue". Arthritis and Rheumatism. 42 (4): 650—8. doi:10.1002/1529-0131(199904)42:4<650::AID-ANR7>3.0.CO;2-S. PMID 10211878.
  31. ↑ Kop EN, Adriaansen J, Smeets TJ, Vervoordeldonk MJ, van Lier RA, Hamann J, Tak PP (2006). "CD97 neutralisation increases resistance to collagen-induced arthritis in mice". Arthritis Research & Therapy. 8 (5): R155. doi:10.1186/ar2049. PMC 1779430. PMID 17007638.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  32. ↑ Hoek RM, de Launay D, Kop EN, Yilmaz-Elis AS, Lin F, Reedquist KA, Verbeek JS, Medof ME, Tak PP, Hamann J (Apr 2010). "Deletion of either CD55 or CD97 ameliorates arthritis in mouse models". Arthritis and Rheumatism. 62 (4): 1036—42. doi:10.1002/art.27347. PMID 20131275.
  33. ↑ Visser L, de Vos AF, Hamann J, Melief MJ, van Meurs M, van Lier RA, Laman JD, Hintzen RQ (Nov 2002). "Expression of the EGF-TM7 receptor CD97 and its ligand CD55 (DAF) in multiple sclerosis". Journal of Neuroimmunology. 132 (1—2): 156—63. doi:10.1016/s0165-5728(02)00306-5. PMID 12417446. S2CID 23377628.
  34. ↑ Hsiao CC, Chen HY, Chang GW, Lin HH (Jan 2011). "GPS autoproteolysis is required for CD97 to up-regulate the expression of N-cadherin that promotes homotypic cell-cell aggregation". FEBS Letters. 585 (2): 313—8. doi:10.1016/j.febslet.2010.12.005. PMID 21156175. S2CID 24457862.
  35. ↑ 1 2 Aust G, Eichler W, Laue S, Lehmann I, Heldin NE, Lotz O, Scherbaum WA, Dralle H, Hoang-Vu C (May 1997). "CD97: a dedifferentiation marker in human thyroid carcinomas". Cancer Research. 57 (9): 1798—806. PMID 9135025.
  36. ↑ Aust G, Steinert M, Schütz A, Boltze C, Wahlbuhl M, Hamann J, Wobus M (Nov 2002). "CD97, but not its closely related EGF-TM7 family member EMR2, is expressed on gastric, pancreatic, and esophageal carcinomas". American Journal of Clinical Pathology. 118 (5): 699—707. doi:10.1309/A6AB-VF3F-7M88-C0EJ. PMID 12428789.
  37. ↑ 1 2 3 Steinert M, Wobus M, Boltze C, Schütz A, Wahlbuhl M, Hamann J, Aust G (Nov 2002). "Expression and regulation of CD97 in colorectal carcinoma cell lines and tumor tissues". The American Journal of Pathology. 161 (5): 1657—67. doi:10.1016/S0002-9440(10)64443-4. PMC 1850798. PMID 12414513.
  38. ↑ 1 2 3 Mustafa T, Eckert A, Klonisch T, Kehlen A, Maurer P, Klintschar M, Erhuma M, Zschoyan R, Gimm O, Dralle H, Schubert J, Hoang-Vu C (Jan 2005). "Expression of the epidermal growth factor seven-transmembrane member CD97 correlates with grading and staging in human oral squamous cell carcinomas". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 14 (1): 108—19. PMID 15668483.
  39. ↑ 1 2 Safaee M, Clark AJ, Oh MC, Ivan ME, Bloch O, Kaur G, Sun MZ, Kim JM, Oh T, Berger MS, Parsa AT (2013). "Overexpression of CD97 confers an invasive phenotype in glioblastoma cells and is associated with decreased survival of glioblastoma patients". PLOS ONE. 8 (4): e62765. doi:10.1371/journal.pone.0062765. PMC 3637305. PMID 23658650.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  40. ↑ 1 2 Liu JK, Lubelski D, Schonberg DL, Wu Q, Hale JS, Flavahan WA, Mulkearns-Hubert EE, Man J, Hjelmeland AB, Yu J, Lathia JD, Rich JN (Aug 2014). "Phage display discovery of novel molecular targets in glioblastoma-initiating cells". Cell Death and Differentiation. 21 (8): 1325—39. doi:10.1038/cdd.2014.65. PMC 4085538. PMID 24832468.
  41. ↑ Safaee M, Fakurnejad S, Bloch O, Clark AJ, Ivan ME, Sun MZ, Oh T, Phillips JJ, Parsa AT (2015). "Proportional upregulation of CD97 isoforms in glioblastoma and glioblastoma-derived brain tumor initiating cells". PLOS ONE. 10 (2): e0111532. doi:10.1371/journal.pone.0111532. PMC 4340952. PMID 25714433.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  42. ↑ 1 2 Wobus M, Huber O, Hamann J, Aust G (Nov 2006). "CD97 overexpression in tumor cells at the invasion front in colorectal cancer (CC) is independently regulated of the canonical Wnt pathway". Molecular Carcinogenesis. 45 (11): 881—6. doi:10.1002/mc.20262. PMID 16929497. S2CID 24924901.
  43. ↑ Wu J, Lei L, Wang S, Gu D, Zhang J (2012). "Immunohistochemical expression and prognostic value of CD97 and its ligand CD55 in primary gallbladder carcinoma". Journal of Biomedicine & Biotechnology. 2012: 587672. doi:10.1155/2012/587672. PMC 3324160. PMID 22547928.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  44. ↑ He Z, Wu H, Jiao Y, Zheng J (Feb 2015). "Expression and prognostic value of CD97 and its ligand CD55 in pancreatic cancer". Oncology Letters. 9 (2): 793—797. doi:10.3892/ol.2014.2751. PMC 4301556. PMID 25624904.
  45. ↑ Liu D, Trojanowicz B, Ye L, Li C, Zhang L, Li X, Li G, Zheng Y, Chen L (2012). "The invasion and metastasis promotion role of CD97 small isoform in gastric carcinoma". PLOS ONE. 7 (6): e39989. doi:10.1371/journal.pone.0039989. PMC 3386904. PMID 22768192.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  46. ↑ Liu D, Trojanowicz B, Radestock Y, Fu T, Hammje K, Chen L, Hoang-Vu C (Jun 2010). "Role of CD97 isoforms in gastric carcinoma". International Journal of Oncology. 36 (6): 1401—8. doi:10.3892/ijo_00000625. PMID 20428763.
  47. ↑ Galle J, Sittig D, Hanisch I, Wobus M, Wandel E, Loeffler M, Aust G (Nov 2006). "Individual cell-based models of tumor-environment interactions: Multiple effects of CD97 on tumor invasion". The American Journal of Pathology. 169 (5): 1802—11. doi:10.2353/ajpath.2006.060006. PMC 1780199. PMID 17071601.
  48. ↑ Lu YY, Sweredoski MJ, Huss D, Lansford R, Hess S, Tirrell DA (Feb 2014). "Prometastatic GPCR CD97 is a direct target of tumor suppressor microRNA-126". ACS Chemical Biology. 9 (2): 334—8. doi:10.1021/cb400704n. PMC 3944050. PMID 24274104.
  49. ↑ Wong NA, Pignatelli M (Feb 2002). "Beta-catenin--a linchpin in colorectal carcinogenesis?". The American Journal of Pathology. 160 (2): 389—401. doi:10.1016/s0002-9440(10)64856-0. PMC 1850660. PMID 11839557.
  50. ↑ Takahashi-Yanaga F, Sasaguri T (Apr 2008). "GSK-3beta regulates cyclin D1 expression: a new target for chemotherapy". Cellular Signalling. 20 (4): 581—9. doi:10.1016/j.cellsig.2007.10.018. PMID 18023328.
  51. ↑ Park JW, Zarnegar R, Kanauchi H, Wong MG, Hyun WC, Ginzinger DG, Lobo M, Cotter P, Duh QY, Clark OH (Mar 2005). "Troglitazone, the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma agonist, induces antiproliferation and redifferentiation in human thyroid cancer cell lines". Thyroid. 15 (3): 222—31. doi:10.1089/thy.2005.15.222. PMID 15785241.

Литература