Modelo de funcionamento do domínio extracelular do receptor GABAB. A ligação de um agonista (em azul) ao nível do GB1 estabiliza a forma fechada do receptor BO envio de receptores GABAB à membrana. E ligação do GABA ao receptor, ativando a proteína G
Os receptores GABAB podem estimular a abertura dos canais de K+, o que faz com que o neurônio ao equilíbrio do potencial de K+, hiperpolarizando o neurônio. Isto evita a abertura dos canais de sódio, evita que o potencial de ação dispare, impede a abertura dos canais de Ca2+ dependente de voltagem, e por isso impede a liberação de neurotransmissores. Assim os receptores GABAB são considerados receptores inibidores.
Eles também podem reduzir a atividade da adenilato ciclase e diminuir a condutância de Ca2+ na célula.[2]
Os receptores GABAB estão envolvidos nas ações do etanol,[3]GHB (ácido gama-hidróxibutírico)[4] e possivelmente na dor.[5] Pesquisas recentes sugerem que este receptor pode representar uma importante função no desenvolvimento.[6]
Estrutura
GABABRs são semelhantes na estrutura e da mesma família dos receptores metabotrópicos de glutamato.[7] Existem dois subtipos do receptor, GABAB1 e GABAB2,[2][8] e estes mostram-se juntos como heterodímeros nas membranas neuronais, ligando-se por sua porção intracelular carboxi-terminal.[2][7]
Especula-se que a ligação do GABA causa uma modificação da estrutura do receptor de um modo parecido do qual a planta dionéia pega as moscas.[2]
Baclofeno (é um análogo GABA, que age como um agonista seletivo dos receptores GABAB, e é usada como relaxante muscular. No entanto, pode agravar a crise de ausência e, por isso, não é utilizado na epilepsia)
↑Chen K, Li H, Ye N, Zhang J, Wang J (2005). «Role of GABAB receptors in GABA and baclofen-induced inhibition of adult rat cerebellar interpositus nucleus neurons in vitro». Brain Res Bull. 67 (4): 310–8. PMID16182939. doi:10.1016/j.brainresbull.2005.07.004 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
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↑Purves D., Augustine G.J., Fitzpatrick D., Katz L.C., LaMantia A.S., McNamara J.O., and Williams S.M. 2001. Neuroscience, Second Edition. Sinauer Associates, Inc.
↑Berretta N, Giustizieri M, Bernardi G, Mercuri NB (novembro de 2005). «Trace amines reduce GABA(B) receptor-mediated presynaptic inhibition at GABAergic synapses of the rat substantia nigra pars compacta». Brain Res. 1062 (1-2): 175–8. PMID16263097. doi:10.1016/j.brainres.2005.09.009 !CS1 manut: Nomes múltiplos: lista de autores (link)
