Epatopatia alcolica

Epatopatia alcolica
Specialità	gastroenterologia
Eziologia	consumo d'alcol
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM	571.1
ICD-10	K70
MeSH	D008108
MedlinePlus	000281
	Modifica dati su Wikidata · Manuale

Per epatopatia alcolica in campo medico, si intende qualunque patologia epatica causata da un consumo eccessivo di alcool; tali patologie sono molto pericolose e a volte mortali.^[1]

Tipologia

Le malattie si dividono in tre gradi, divise nel decorso e a seconda della gravità:

Epatite alcolica

L'epatite alcolica, soprattutto nella forma acuta può anche essere mortale.^[2]

Epidemiologia

Colpisce prevalentemente le donne, anche se in realtà il rapporto fra i due sessi per quanto riguarda il consumo di alcool è di 11:4 a favore degli uomini. Si stima che oltre 15 milioni di persone dipendano dall'alcool. Solo una piccola percentuale (10-20%) degli alcolisti sviluppa la cirrosi alcolica. Si presuppone che le donne hanno meno difese per via del minore apporto di alcoldeidrogenasi, che riduce il possibile danno. Studi dimostrano che nella sola Inghilterra in dieci anni (dal 1996 al 2005) i casi clinici di epatopatia alcolica si sono triplicati.^[3]

Negli USA

Negli USA è stato calcolato che l'epatopatia alcolica coinvolga più di 2.000.000 di persone e la mortalità per le varie patologie superi quella delle forme più comuni di tumori.^[1]

In Italia

Per quanto riguarda l'Italia, studi hanno dimostrato che l'epatopatia alcolica è presente con maggiore frequenza nelle regioni settentrionali, e condiziona il 20% dei bevitori.^[4]

Fattori di rischio

La malattia è strettamente correlata all'abuso di alcool, infatti fra i fattori di rischio si distinguono:

Quantità alcool assunto;
Durata dell'abuso dell'alcool.

La durata e la quantità sono strettamente correlate; se una persona è predisposta a tali malattie basta anche una quantità davvero misera di alcool assunta per anni per provocare danni anche gravi all'organismo. Ad esempio nella donna possono essere sufficienti soltanto 20 grammi, mentre l'uomo resiste bene fino ai 60 grammi.^[5] Altri studi condotti da italiani riferiscono di un dosaggio leggermente diverso, di 30 g di etanolo al giorno per procurarsi seri danni.^[6]

Patogenesi

Metabolismo dell'alcool

Normalmente l'alcool viene assorbito nello stomaco e dell'intestino tenue. Benché vi siano diverse ipotesi, il procedimento con cui l'alcool provochi un danno alle cellule ancora non è chiaro, ma vi sono alcune teorie in proposito come quella dell'etanolo che induce uno stato di "stress ossidativo" nell'organismo. ^[7]

L'eccesso di idrogenioni (sotto forma di NADH) prodotti dal sovraccarico del metabolismo epatico attuato dall'alcol deidrogenasi e dall'aldeide deidrogenasi induce un incremento della sintesi di piruvato e acidi grassi. Questi ultimi, previamente trasformati in trigliceridi, si accumulano nel fegato provocando steatosi epatica che può complicarsi in cirrosi epatica, sebbene questo non sia l'unico meccanismo.

Cause genetiche

I bevitori sembrano avere una stretta correlazione genetica alla predisposizione alle malattie alcoliche, vi è un'alterazione, un "polimorfismo genetico" degli enzimi addetti alla trasformazione e assorbimento dell'alcool nell'organismo.

Sintomatologia

Normalmente i sintomi compaiono dopo la quarta decade di età, peggiorando negli anni dopo e variano a seconda della tipologia, fra la varie forme la steatosi la più lieve solitamente risulta asintomatica. Vi possono essere presenti:

Contrattura di Dupuytren, una deformazione della mano dove le dita sono soggette a flessioni progressive e permanenti.
Neuropatia periferica, una patologia che si sviluppa a carico del sistema nervoso periferico
Psicosi di Korsakoff

Mentre negli uomini risultano anche segni evidenti di anomalie ai genitali, fra cui:

Inoltre le varie malattie alcoliche sono correlate anche ad un eccessivo accumulo di ferro nel corpo.^[8]

Esami

Ai fini diagnostici non serve effettuare alcun esame. Esami come ecografia o tomografia computerizzata dell'addome possono essere effettuati per altri motivi in tal caso si osserverà splenomegalia, ma anche ascite o ipertensione portale.

Terapia

Il trattamento più immediato e importante è considerato da anni una combinazione fra l'astinenza da assunzione di alcool e una dieta equilibrata da seguire.^[9]

Trattamento psicologico

Apporto di psicologi e mezzi di supporto come partecipare agli incontri degli alcolisti anonimi possono gioviare alle persone malate.

Trattamento farmacologico

Per quanto riguarda la somministrazione di farmaci in letteratura è discusso l'utilità dei corticosteroidi,^[10] e degli antiossidanti, dove necessitano di ulteriori studi^[9]

Trapianto del fegato

Nel soggetto alcolista, il trapianto di fegato non rappresenta un protocollo terapeutico sufficiente efficace, in quanto il rischio di ripresa dell'abitudine è elevato (calcolato intorno al 50%)^[11]. Per questo, gli alcolisti con insufficienza epatica non possono essere considerati candidati accettabili per il trapianto di fegato.^[12] Altri protocolli, prevedono il trapianto di fegato nei soggetti in cui sia documentabile un'astinenza di almeno 6 mesi prima dell'intervento.^[13]

Mortalità

La mortalità è altissima. Per alcune forme di cirrosi ed epatite la sopravvivenza si riduce a 4 anni in più del 60% dei casi, una prognosi più infausta del tumore alla prostata e alla mammella.^[10]

Note

^ ^a ^b Barve A, Khan R, Marsano L, Ravindra KV, McClain C., Treatment of alcoholic liver disease., in Ann Hepatol., vol. 7, gennaio-marzo 2008, pp. 5-15.
^ Williams R., The pervading influence of alcoholic liver disease in hepatology., in Alcohol Alcohol., vol. 43, 2008, pp. 393-397..
^ Welch C, Harrison D, Short A, Rowan K., The increasing burden of alcoholic liver disease on United Kingdom critical care units: secondary analysis of a high quality clinical database., in J Health Serv Res Policy., vol. 13, aprile 2008.
^ Anacleto Peracchia, Okolicsanyi Lajos, Roncoroni Luigi, Malattie dell’apparato gastrointestinale, 3ª edizione pag 340, Milano, McGraw-Hill, 2004, ISBN 88-386-2386-4.
^ Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione pag 221, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
^ Bellentani S, Saccoccio G, Costa G, Tiribelli C, Manenti F, Sodde M, Saveria Crocè L, Sasso F, Pozzato G, Cristianini G, Brandi G., Drinking habits as cofactors of risk for alcohol induced liver damage. The Dionysos Study Group., in Gut., vol. 41, dicembre 1997, pp. 845-850.
^ Conde de la Rosa L, Moshage H, Nieto N., Hepatocyte oxidant stress and alcoholic liver disease, in Rev Esp Enferm Dig., vol. 100, marzo 2008, pp. 156-163.
^ Kohgo Y, Ohtake T, Ikuta K, Suzuki Y, Torimoto Y, Kato J., Dysregulation of systemic iron metabolism in alcoholic liver diseases., in J Gastroenterol Hepatol., vol. 23, marzo 2008.
^ ^a ^b Zhang FK, Zhang JY, Jia JD., Treatment of patients with alcoholic liver disease., in Hepatobiliary Pancreat Dis Int., vol. 4, febbraio 2005, pp. 12-17.
^ ^a ^b Bergheim I, McClain CJ, Arteel GE., Treatment of alcoholic liver disease., in Dig Dis., 2005.
^ Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione pag 224, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
^ Everhart JE, Beresford TP., Liver transplantation for alcoholic liver disease: a survey of transplantation programs in the United States., in Liver Transpl Surg., vol. 3, 1997, pp. 220-226.
^ Kotlyar DS, Burke A, Campbell MS, Weinrieb RM., A critical review of candidacy for orthotopic liver transplantation in alcoholic liver disease., in Am J Gastroenterol., vol. 103, maggio 2008, pp. 734-743.

Bibliografia

Joseph C. Segen, Concise Dictionary of Modern Medicine, New York, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3.
Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby’s medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8.
Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
Anacleto Peracchia, Okolicsanyi Lajos, Roncoroni Luigi, Malattie dell’apparato gastrointestinale, 3ª edizione, Milano, McGraw-Hill, 2004, ISBN 88-386-2386-4.