Пассивное курение

Табачный дым в ирландском пабе перед вступлением в силу запрета на курение в закрытых помещениях 29 марта 2004 года

Пассивное курение (также вторичное или «англ. second-hand» курение) — процесс вдыхания побочного или вторичного табачного дыма вместе с воздухом людьми, которые находятся вблизи курящего человека.

В процессе курения сигареты около половины дыма уходит в окружающую среду и становится угрозой для здоровья окружающих[1]. Пассивные курильщики подвергаются воздействию тех же токсических веществ, что и активные: в дыме одной сигареты содержится по разным данным от 4000 до более 7000 химических веществ[2], включая 69 доказанных канцерогенов и 250 компонентов с цитотоксическим действием[2][3]. Но концентрация вредных веществ во вторичном дыме превышает их содержание в первичном, а размер частиц химических соединений меньше, поэтому они обладают большей проникающей способностью[4][5][6].

По данным ВОЗ за 2017 год, пассивное курение являлось причиной около 200 тысяч смертей от сердечно-сосудистых заболеваний[6][7]. Кроме того, пассивное курение в сочетании с неблагоприятной экологической ситуацией окружающей среды приводит к серьёзным нарушениям генофонда и ухудшению здоровья населения[8]. Генетический вред от табачных канцерогенов может проявляться через несколько поколений[9]. У беременных, регулярно контактирующих с табачным дымом, повышается шанс родить недоношенного ребёнка или ребёнка с низкой массой тела. Дети курящих родителей подвергаются повышенному риску развития синдрома внезапной детской смерти (СВДС), острых респираторных инфекций и развития тяжёлых форм астмы и других заболеваний. Их лёгкие развиваются медленнее, чем у сверстников, которые растут в незадымлённой атмосфере[2]. Во взрослом возрасте пассивное курение может стать причиной развития:

Исследования

Исследования вреда вторичного табачного дыма начали публиковать в первой трети XX века. В 1928 году в Германии провели исследования, связывающие развитие рака лёгких и пассивное курение. После многочисленных метаанализов последующих лет немецкие учёные установили, что «курение, несомненно, увеличивает риск рака ротовой полости, пищевода, гортани и лёгких»[10]. В 1936 году врач Фриц Ликинт ввёл в научный оборот термин «пассивное курение»[11][12]. Он использовал его в сборнике работ «Потребление табака и здоровье» (нем. Tabak Genuss und Gesundheit) для описания причин развития рака лёгких у женщин, чьи мужья курили[13]. В последующие годы вред курения активно изучался в нацистской Германии, где была развёрнута государственная антитабачная программа. Тем не менее табачная индустрия называла результаты подобных исследований ненаучными, обвиняя немецких учёных в «нацистском фанатизме»[11].

Во второй половине XX века исследования о вреде активного и пассивного курения начали появляться по всему миру. Так, главный врач США опубликовал в 1964-м доклад «Табак или здоровье», который ознаменовал начало официальной кампании общественного здравоохранения против курения в стране. Благодаря дальнейшей просветительской работе медиков и активистов к 1974 году около 30 % населения США знало о связи сигарет и рака лёгких, к 1986-му — более 80 %[14]. Негативное отношение к курению стимулировало изучение влияния вторичного сигаретного дыма на здоровье некурящих. Негативный эффект от вдыхания компонентов табачного дыма (оксид углерода, никотин, альдегиды, акролеин и т. д.) подтвердили многочисленные исследования в США, Франции и других странах. Так эксперимент 1977 года доказал, что восьмичасовое пребывание в задымлённом помещении соответствует эффекту от 5 сигарет[5].

К началу XXI века было установлено, что экспозиция табачного дыма в окружающей среде провоцирует преждевременную смерть и развитие ряда болезней как у детей, так и у взрослых[5]. Научные данные подтвердили, что не существует безопасного уровня воздействия вторичного табачного дыма[4].

Состав дыма и механизм воздействия

Основные компоненты табака[1]

Мышьяк; Кадмий; Хром;

Свинец; Никель; Бензен;

Стирол; Толуол; Катехол;

Фенол; 2-Нитропропан[англ.];

Ацетамид; Акрилонитрил;

Монооксид углерода; Цианистый водород (Синильная кислота);

Никотин; Оксид азота;

Табачный дёготь (смола);

Винилхлорид; Радиоактивные компоненты (Полоний-210, Свинец-210, Калий-40, Радий-226, Радий-228, Торий-228, Цезий-134, Цезий-137).

Во время курения сигареты, дым, который вдыхает непосредственно курильщик, и побочный, который воздействует на окружающих. Компоненты обоих сходны между собой, их состав по разным данным насчитывает от 4000 до более 7000 химических веществ[2]), включая 69 доказанных канцерогенов и 250 компонентов с цитотоксическим действием[2][3]. Пассивные курильщики подвергаются воздействию тех же токсических веществ, что и активные курильщики. Например, исследователями подсчитано, что во время курения половина никотина из одной сигареты вместе с табачным дымом попадает в окружающий воздух. Но во вторичном дыме в бо́льших количествах образуются такие соединения, как аммиак, амины (включая ароматические) и летучие канцерогенные N-нитрозамины. Например, бензопиренов во вторичном табачном дыме в 3,4—4 раза больше, монооксида углерода — в 5 раз, аммиака — в 45 раз, смол и никотина — в 5 раз. В целом, концентрация вредных веществ во вторичном дыме выше, чем в первичном[4][5][6]. Размер частиц химических соединений в побочной струе табачного дыма меньше, чем в основной (0,02-0,1 мкм против 0,1—1,0 мкм), поэтому они обладают большей проникающей способностью[2][15].

От общего объёма дыма сигареты в окружающую среду уходит около 50 %[2][15]. В течение часа после выкуривания одной сигареты в большой комнате загрязнённость воздуха остаётся в 20 раз выше. Кроме того, известно, что взаимодействие компонентов табачного дыма с другими веществами, находящимися в атмосфере, увеличивает токсичность химических соединений в воздухе. К примеру, оседая в помещении, активный никотин взаимодействует с веществами, содержащимися в окружающей среде, и переходит в родственные ему высококанцерогенные нитрозамины[16]. В целом, загрязнённость воздуха вблизи курящего человека в 4,5 раза выше загрязнённости от выхлопных газов автомобиля. И пассивное курение одной сигареты токсичнее, чем нахождение в течение 30 минут рядом с работающим дизельным двигателем[4][6].

В 2018 году учёные установили, что некурящие вдыхают до 14 мг высококанцерогенных компонентов табачного дыма, которые задерживаются в лёгких до 70 дней[5]. Дезинтоксикация никотина происходит в печени, где происходит превращение никотина в менее активный котинин. Большая часть адсорбированного никотина быстро распадается в организме, частично выводится почками[15].

Общие риски от активного и пассивного курения отличаются только за счёт разной дозы канцерогенных веществ[4]. Они в свою очередь зависят от способа потребления табака и уровня табачной зависимости. Например, средний сеанс выкуривания сигареты длится 5 минут, кальяна — 40 минут. Во втором случае генерируется в 40 раз больше табачного дыма, в 35 раз больше — угарного газа, в 4 раза больше — канцерогенных веществ. Сигары дают слабощелочной дым с высокой концентрацией свободного никотина, который легче растворяется в слюне. Повышенное содержание нитратов в сигарном дыме приводит к более высокой концентрации в дыме оксидов азота, канцерогенных нитрозамина и аммиака, канцерогенных полициклических ароматических углеводородов[1]. Электронные сигареты не образуют побочного аэрозоля, вторичный дым полностью состоит из того, что курильщик выдыхает после вдыхания. Он может содержать формальдегид, акролеин, изопрен, ацетальдегид и уксусную кислоту, уровни которых в 5—40 раз ниже, чем у сгоревшей сигареты. Сумма 16 измеренных полициклических ароматических углеводородов увеличилась на 30—90%. Хотя уровни токсичных компонентов в аэрозоле электронных сигарет намного ниже, чем в сигаретном дыме, они все равно способны оказывать негативное воздействие. И учёные отмечают необходимость дальнейших исследований в этой сфере[17].

Предположительно, механизмы развития рака лёгких при вдыхании вторичного дыма аналогичны тем, которые наблюдаются у курильщиков. Так, в моче пассивных курильщиков обнаружены те же метаболиты специфических для табака канцерогенов. К серьёзным нарушениям функций тканей приводит, например, взаимодействие монооксида углерода с гемоглобином. Продукт этой реакции, карбоксигемоглобин, замедляет снабжение кислородом клеток органов[6]. Наиболее опасным компонентом табачного дыма является диметилнитрозамин, канцерогенному действию которого не может противостоять ни один вид животных. Также сильным канцерогенным действием обладает бензопирен, которому принадлежит главная роль в развитии злокачественных заболеваний. Его содержание в побочном потоке в 50-100 раз больше, чем в основном[4][6].

Табачный дым провоцирует «окислительный стресс», создающий структурные и функциональные нарушения респираторного тракта. Высокая продукция активных форм кислорода, а также альдегиды и другие химические соединения табака провоцируют хронический воспалительный процесс в дыхательных путях. Свободные радикалы изменяют структуру белков и характер иммунного ответа. Происходит сокращение гладкой мускулатуры, нарушается функционирование β-адренорецепторов, стимулируется бронхиальная секреция, изменяется тонус гладкой мускулатуры сосудов лёгких, снижается активность сурфактанта. Компоненты табачного дыма обладают выраженными генотоксическими свойствами[15].

При пассивном и активном курении частицы дыма распространяются в дыхательных путях, оседая на их поверхности. Они относятся к аэрозольным частицам с нано- и субмикронными размерами[18]. Табачный аэрозоль в закрытых помещениях является главным источником вдыхаемых вредных частиц[5]. Системы отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха не могут контролировать воздействие пассивного курения. Наоборот, зачастую они способствуют распространению частиц по всему зданию. Дома и рабочие офисы являются преобладающими местами воздействия вторичного табачного дыма. Но загрязнённая окружающая среда встречается также в ресторанах, барах, казино, игровых залах и транспортных средствах[4].

Влияние на здоровье

Табакокурение наносит вред не только самому курильщику, но и окружающим его людям. Они подвергаются влиянию никотина, канцерогенов и вредных веществ в задымлённых рабочих и жилых помещениях, в общественных местах. При этом вредные компоненты дыма попадают в организм как через дыхательные пути, так и через кожу, слизистые оболочки глаз, ротовую полость. Оседая на предметах быта, одежду, волосы, они оказывают длительное пагубное воздействие на здоровье человека. В 2006 году главный хирург США признал, что безопасного уровня концентрации табачного дыма не существует[2]. Эффект даже от кратковременного пассивного курения часто почти такой же, как и от активного[7][6].

По опросам ВОЗ, в 2016 году около 12,7 миллиона человек во всём мире подвергалось пассивному курению в закрытых помещениях на рабочих местах в течение предыдущего месяца[19]. На долю пассивного курения приходилось около 600 тысяч случаев смертей, связанных с табаком[2]. К ним относилось 87 % ежегодного числа смертей от рака лёгких, 82 % смертей от хронической лёгочной обструкции (бронхит, эмфизема), а также 21 % смертей от сердечно-сосудистых заболеваний[6]. Случаи детской смертности от пассивного курения чаще фиксируют в семьях с низким и средним уровнями дохода, так как их члены больше подвергаются воздействию вторичного табачного дыма[4][20]. К 2019 году число связанных со вторичным табачным дымом смертей составило, по разным данным, от 900 тысяч до 1 миллиона человек[21][22].

Риски для детей и беременных

Традиционно курение более распространено среди мужчин, поэтому женщины и дети чаще подвергаются воздействию вторичного табачного дыма и сталкиваются со связанными с ним заболеваниями[23]. Так, по данным ВОЗ за 2016 год, во всём мире от экспозиции вторичного дыма страдало более трети женщин старше 15 лет. Уровень распространённости пассивного курения во время беременности разнился в зависимости от страны, достигая 91,6 % в Пакистане[24].

В первое десятилетие XXI века, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), почти половина детей в мире подвергалась пассивному курению (около 700 миллионов). Так, в период с 1999 по 2005 год 44 % опрошенных несовершеннолетних страдало от вторичного табачного дыма дома, у 47 % — курил, по крайней мере, один из родителей[23]. Глобальный опрос молодёжи о курении (англ. Global Youth Tobacco Survey) того периода в Европе показал, что в половине из 33 стран исследования наблюдались высокие уровни воздействия вторичного табачного дыма — до 80 % дома или в закрытых общественных пространствах. При этом на тот момент уже была широко известна связь пассивного курения с рядом респираторных и инфекционных заболеваний у детей (например, с бронхитом, пневмонией, астмой, инфекциями среднего уха, нарушениями функции лёгких), а также проявлениями хронического кашля и хрипов, смертностью в колыбели, и, предположительно, сердечно-сосудистыми и неврологическими осложнениями. Специалисты отмечали необходимость ужесточения мер по защите детей от негативного воздействия, во многих странах были введены соответствующие ограничения[25][26].

Принятая в 2003-м Рамочная конвенция по борьбе против табака является основным международным договором, регулирующим сферу и защищающим право некурящих на чистый воздух. Она предусматривает ограничения курения на общественных площадках, в школах и детских садах. Рекомендации ВОЗ нашли отражение в законодательных актах разных стран. Согласно Глобальному исследованию употребления табака среди молодёжи 2015 года, введение мер позволило снизить экспозицию табачного дыма в домах, к 2015 году с ней сталкивалось только уже 28,5—40,1 % подростков (33,8—39,0 % — с экспозицией на территории общественных пространств)[27][28][22].

Беременность

Основные риски пассивного курения для беременных[6]

Гипоксия плода и внутриутробные инфекции ;

самопроизвольный выкидыш или преждевременные роды;

рождения недоношенных детей;

перинатальная смертность младенца;

бронхолегочные патологии и вторичные иммунодефицитные состояния новорождённого;

различные проблемы физического и психического развития новорождённого.

Первые отчёты о неблагоприятном воздействии табачного дыма в окружающей среде на здоровье детей начали публиковать с 1967 года[26]. Было установлено, что независимо от содержания никотина, вдыхание вторичного дыма может привести к различной степени гипоксии плода, что связано с проникновением монооксида углерода в его кровь. Кроме того, продукты сгорания табака влияют на состояние внутриматочной среды, что влечёт развитие внутриутробных инфекций, бронхолёгочных патологий и вторичных иммунодефицитов у младенца[24][29]. Ряд исследований, опубликованных до 2011 года, и отчёты Главного хирурга США подтверждают, что вдыхание вторичного дыма повышает риск выкидыша на 11 %[30].

Вредная привычка родителей увеличивает склонность их потомства к хронической патологии лёгких, так как генетическая программа развития органа сложна и подвержена влиянию факторов внешней среды. Никотин, как основное действующее вещество табачного дыма, напрямую связан с повреждением ДНК. И задымлённость помещений, в которых проживает или работает беременная, может привести к[24][29][31]:

  • снижению способности дыхательной системы плода к эффективному газообмену,
  • нарушению организации генетического материала,
  • персистированию оппортунистических и латентных инфекций,
  • возникновению дефектов нервной трубки,
  • повышению восприимчивости будущего ребёнка к лёгочным инфекциям и преждевременному старению.

Беременные женщины, члены семей которых курят, почти в 3 раза чаще страдают от приступов бронхиальной астмы по сравнению с теми, кто не подвергается воздействию табачного дыма[2]. У них также регистрируют различные нарушения маточно-плацентарного кровотока, что способствует развитию опасных для плода кровотечений. Пассивное курение беременных может вызвать преждевременное отслоение плаценты или хроническую гипоксию, что, как правило, влечёт гибель плода[6]. Кроме того, регулярное пассивное курение беременной на 22 % повышает риск недостаточной массы тела плода при рождении, а также риск преждевременного прекращения кормления грудью[24]. У них на 50 % возрастает шанс родить ребёнка с расщелиной губы и нёба, что сопоставимо с рисками от активного курения во время беременности[32].

Опросы рожениц в региональных отделениях российских больниц 2016 года показали, что более половины подвергалось пассивному курению, из них 56 % — дома, 16 % на улице. В связи с высоким уровнем домашнего пассивного курения эксперты отмечают важность работы медицинского персонала с партнёрами и членами семей беременных женщин[24].

Кормление грудью

Попадая в кровь кормящей женщины, токсические продукты табачного дыма воздействуют на центры головного мозга, что приводит к снижению образования лактогенных гормонов и нарушению процесса молокообразования. Они также беспрепятственно проникают через молочные железы в молоко и вместе с ним попадают в организм ребёнка. Это может вести к острому отравлению грудных детей, их привыканию и развитию у них «табачной наркомании»[6].

Кормление грудного ребёнка в задымлённом помещении негативно сказывается на его нервной системе. Дети, вдыхающие вторичный дым, могут страдать расстройствами сна, частыми сменами настроения, раздражительностью, снижением аппетита и изменением вкусовых ощущений[6]. Также вредная привычка родителей ведёт к увеличению частоты острых инфекций нижних дыхательных путей в первые два года жизни ребёнка[4]. Так, контроль за молодыми китайскими матерями в первые 18 месяцев после родов показал, что их пассивное курение увеличивало количество обращений за медицинской помощью и госпитализаций для детей на 20—30 %. Если с экспозицией вторичного дыма сталкивался также и ребёнок, то показатель возрастал ещё на 10-30 % в зависимости от числа курильщиков в доме. По оценкам австралийских исследователей, курящие родители ответственны за каждые 500—2500 случаев госпитализаций и за 1—5 тысяч случаев заболеваний респираторными инфекциями на каждые 100 тысяч детей[28].

Материнское курение является главной устранимой причиной синдрома внезапной смерти младенца, а также недостаточной массы тела и ослабленной функции лёгких. Так, только в случае с СВДС перинатальное курение вдвое увеличивает риски[33]. Опросы 2017 года, проведённые в семьях, потерявших детей вследствие внезапной смерти, установили, что матери курили как во время беременности (61 % случаев), так и после (59 %)[6]. Опубликованные в 2003 году исследования тасманских детей в возрасте до года показали, что курение матери при вскармливании повышает риск госпитализации на 95 %, курение при укачивании на руках — на 73 %, в той же комнате — на 56 %. В возрасте до трёх лет курение матери повышает риск острых заболеваний нижних дыхательных путей на 57 %, других членов семьи — на 29 %[28].

Дети

Основные риски пассивного курения для детей

Синдром внезапной детской смерти;

астма;

лёгочные инфекции;

воспаление среднего уха;

осложнения при бронхите;

повышенный риск заболевания туберкулёзом;

задержки в физическом и психологическом развитии;

развитие кариеса.

Первые данные, документально подтверждающие неблагоприятный эффект от курения родителей на здоровье детей, начали публиковать в конце 1960-х годов[4]. Лёгкие ребёнка меньше, его иммунная система менее развита, что повышает риск заболеваний, связанных с экспозицией вторичного дыма. Дети дышат чаще и вдыхают больше вредных веществ в пересчёте на массу тела. Таким образом вредная привычка взрослых домочадцев является, возможно, наиболее распространённым и опасным фактором воздействия окружающей среды на них[26].

Последствия пассивного курения у детей отличаются: они чаще страдают от респираторных заболеваний, нарушений психической деятельности или поведения, взрослые — от заболеваний сердечно-сосудистой системы[28]. Так, вредная привычка членов семьи может спровоцировать развитие бронхиальной астмы у ребёнка. По данным Управления по охране окружающей среды, пассивное курение ежегодно приводит к 8—26 тысячам случаев астмы среди детей только в США. Примерно 40 % от общего числа детей-астматиков во всём мире являются пассивными курильщиками. Зачастую курение матери оказывает большее влияние на развитие астмы, чем курение отца. Но симптомы и степень проявления болезни могут варьироваться в зависимости от возраста, что затрудняет оценку рисков для здоровья детей. Тем не менее, они улучшаются в 90 % случаев отказа родителей от вредной привычки[4][6]. Вдыхание вторичного дыма вызывает более тяжёлое течение астмы: повышенную частоту приступов, количество посещений врача и госпитализаций, круглогодичное проявление приступов. Пассивное курение в детстве может также привести к отсроченному развитию болезни с возрастом[2][28].

Пассивное курение является важным фактором хронического кашля у детей[34]. Среди респираторных заболеваний, которые могут быть спровоцированы вредной привычкой родителей — пневмония и бронхит. Так, анализ детей, поступающих в больницы Великобритании с подозрением на бронхиолит, показал, что они в три раза чаще растут в задымлённой атмосфере[4]. При контакте с носителем туберкулёза молодые пассивные курильщики чаще подхватывали болезнь[35]. Они также более вероятно страдают от инфекций дыхательных путей и среднего отита, инвазивной менингококковой болезни, а степень заболеваемости возрастает с увеличением воздействия[26][36]. Так, по данным метаанализа 2012 года курение матери в послеродовой период на 62 % повышает риск инфекций среднего уха. Ежегодно более 130 тысяч случаев этого заболевания в Великобритании и более 292 тысяч в США были напрямую связаны с воздействием экспозиции табачного дыма в домашних условиях[37]. Кроме того, ряд опросов обнаруживает связь между пассивным курением и нарушением дыхания ребёнка во сне[38].

Связь между пассивным курением в детстве и развитием аллергии неоднозначна. Например, по данным исследований 1986 года у детей курящих матерей наблюдался повышенный уровень IgE, что отражало влияние внутриутробного воздействия табачного дыма на иммунную систему плода. У таких детей в четыре раза чаще развивались аллергические заболевания к 18 месяцам[28]. Однако другие исследования не повторили эти результаты[4].

Пассивное курение детей также влияет на проявления врождённых дефектов развития и сердечно-сосудистых патологий, нейрокогнитивных дефицитов, замедление физического и психического развития[6][26][39]. Так, под влиянием табачного дыма у детей может развиться дефицит внимания и гиперактивное поведение, за счёт нарушения процессов клеточной коммуникации[40][41]. А повышенный уровень котинина в слюне малолетних пассивных курильщиков способствует образованию кариеса[42]. Замечено, что дети курящих родителей, вероятно, сами начнут курить в подростковом или зрелом возрасте[6].

Влияние на развитие рака

Пассивное курение раздражает слизистые, негативно влияет на ткани дыхательных органов в целом и в частности увеличивает риск развития рака лёгкого на 15—34 %[43][6]. Рак молочной железы у вторичных курильщиков формируется на 70 % чаще, чем не подверженных дыму людей, почечно-клеточной карциномы — на 13 %. С пассивным курением связано развитие злокачественных опухолей и других органов: полости рта, гортани, желудка, поджелудочной железы, мочевого пузыря, а также рака мозга у детей[6][2][21]. Если о связи курения и рака органов дыхательной системы известно с 1960-х годов, то о влиянии пассивного курения на развитие злокачественных опухолей других локализаций учёные активно сообщали с 1980-х годов[4]:

  • Вторичный дым обладает бо́льшим воздействием на развитие рака лёгких, чем другие загрязнители окружающей среды. Только в США вторичный дым связан более чем с 3 тысячами смертей от рака лёгких ежегодно[4][44]. В 2004 году в России, Молдове, Беларуси и Украине общее число смертей от заболеваний, связанных с курением, превышало 30 человек на каждые 100 тысяч жителей[45]. По данным Росстата, в 2018 году в России умерло более 1 миллиона человек от болезней системы кровообращения и новообразований, основным фактором возникновения которых признано активное и пассивное курение[46].
  • Связь между пассивным курением и развитием рака верхних дыхательных путей, включая полость носовых пазух и носоглотки, является биологически вероятной, так как вторичный дым воздействует непосредственно на слизистые. Так, исследования 1990—1993 годов показали, что пассивное курение связано с трёхкратным увеличением риска рака носовых пазух после поправки на другие возможные факторы. Однако исследователи отмечали недостаточность выборки[4].
  • Исследования 1981 года в Японии зафиксировали увеличение риска рака шейки матки на 15 % под влиянием пассивного курения. Позднее основным фактором развития злокачественных опухолей шейки матки были признаны вирусы, передаваемые половым путем (в особенности ВПЧ). Но большинство исследований, в которых инфицирование конкретными типами вируса не учитывалось, зафиксировали примерно удвоенный риск среди курильщиков по сравнению с никогда не курившими[4][36][47]. Также существуют отдельные данные о роли пассивного курения в этиологии интраэпителиальной неоплазии шейки матки, но медики отмечают необходимость дальнейших исследований в этой области[4].
  • Эпидемиологических доказательств связи экспозицией вторичного табачного дыма и риском опухоли головного мозга недостаточны[48].
  • У некурящих, подвергающихся воздействию вторичного табачного дыма, были обнаружены более высокие уровни аддукта гемоглобина и установленного канцерогена в развитии рака мочевого пузыря — 4-аминобифенила[48]. Вдыхание вторичного дыма увеличивает риск развития заболевания на 44 %[49].
  • Пассивное курение может быть связано с развитием рака груди. Известно, что компоненты сигаретного дыма достигают тканей за пределами дыхательной системы. Так, его мутагены были обнаружены в аспиратах из сосков курящих женщин, не кормящих грудью. Кроме того, курение имеет антиэстрогенные последствия, что связано с сокращением возраста наступления менопаузы и более низким риском рака эндометрия. По оценкам 2005 года риски для пассивных курильщиц молодого возраста возрастали на 68 %, для женщин всех возрастов — более чем в два раза[4][50].

Исследования, связывающие другие локализации рака у взрослых и экспозицию табачного дыма, в целом недостаточны[48].

Женщины более восприимчивы к канцерогенному воздействию табачного дыма[2]. Так, по данным 2015 года, около 1 % преждевременно умерших людей во всём мире погибли из-за пассивного курения, и бо́льшую часть из них составили женщины (48 %), доли мужчин и детей были сравнительно сопоставимы — 26 % и 28 % соответственно[51]. Связь вредной привычки мужей с заболеваемостью их жён была научно установлена уже во второй половине XX века. Например, в 1982 году японские учёные представили данные о 14-летнем исследовании смертности от рака лёгких среди более 91 тысяч японок, чьи мужья курили. Такие женщины имели риск развития рака лёгкого в 1,5—2 раза выше, чем женщины, мужья которых совсем не употребляли табак[2]. К 2017 году в Германии и других странах было установлено, что более 60 % женщин с диагностированным раком лёгких жили с мужьями, которые выкуривали в день не менее пачки сигарет. Продолжительность жизни этих пассивных курильщиков была в среднем на 4 года меньше, чем у жён некурящих мужей. В целом риск заболевания раком лёгкого для жён курильщиков выше на 20—50 %[6].

Влияние на дыхательную систему

Анализов влияния пассивного курения на дыхательную систему взрослых меньше, чем аналогичных исследований на детях. Это связано с тем, что заболевания могут клинически проявляться после десятилетий воздействия вторичного табачного дыма, и оценить масштабы пассивного курения на таком длительном промежутке сложно[4]. Тем не менее установлено, что:

  • Табачный дым способствует увеличению чувствительности ткани дыхательных путей к различным загрязнителям[52][53][2].
  • Активное и пассивное табакокурение связано с 90 % случаев хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ)[52][53]. Но исследования в этой области неоднозначны, и по состоянию на 2016 год ряд исследований не подтвердил существенных различий в распространённости ХОБЛ между никогда не курившими больными, и теми, кто подвергался воздействию исключительно вторичного табачного дыма[2].
  • Вторичное курение может усугубить состояние больных с муковисцидозом — заболеванием, характеризующимся рецидивирующими и хроническими лёгочными инфекциями[48].
  • Если некурящий находится в задымлённой среде в течение восьмичасового рабочего дня, то относительный риск развития хронического бронхита увеличивается в 3 раза[51].
  • Пассивные курильщики на 70 % чаще предрасположены к пневмококковой инфекции[2].
  • Экспозиция табачного дыма дома на 60 % увеличивает риск пневмонии у взрослых[2].
  • Вторичные курильщики чаще страдают от бронхолёгочных заболеваний. Табачный дым резко нарушает механизм очищения бронхов, приводя к снижению активности или полной неподвижности ресничек цилиарного эпителия слизистой оболочки респираторного тракта[15]. Так, при вынужденном вдыхании окружающего табачного дыма на 21 % увеличивается заболеваемость бронхиальной астмой и ухудшается течение этого заболевания, поскольку гиперчувствительные дыхательные пути больного негативно реагируют на мелкие частицы и раздражающие газы во вторичном дыме[2]. Доказана связь между пассивным курением и синуситом[54].
  • Исследований, связывающих пассивное курение и туберкулёз, сравнительно мало, но они также свидетельствуют о более высоком риске заражения для домочадцев активных курильщиков: у детей, растущих в семьях с курящими родителями, риск развития активного туберкулёза в три раза выше[2][55].

Влияние на сердечно-сосудистую систему

Эпидемиологические данные о связи между пассивным курением и сердечными заболеваниями накапливались с середины 1980-х годов[7]. Доказано, что при равных дозах побочный дым является более сильным активатором тромбоцитов, чем первичный дым сигареты. У пассивных курильщиков наблюдается повышенный уровень воспалительных маркеров фибриногена и тромбоксана, а также пониженная способность кровеносных сосудов расширяться и их увеличенная жёсткость. Так, жёсткость аорты увеличивается уже в течение 4 минут пассивного курения, аналогично тому, как это происходит у активных курильщиков[7][56]. У некурящих людей, которые подвергаются пассивному курению дома или на работе, повышается риск развития любых сердечно-сосудистых заболеваний на 25—30 %[57]:

По данным ВОЗ за 2017 год, пассивное курение являлось причиной около 200 тысяч смертей от сердечно-сосудистых заболеваний: стенокардии, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца и других. Также продукты сгорания табака вызывают аритмию сердца, острую сердечную недостаточность, повышение артериального давления, склеротические изменения в кровеносных сосудах, тромбозы[6][7]. Финский врач Маркку Нурминен[фин.] называл вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, смертным приговором для пассивных курильщиков с заболеваниями коронарной системы сердца[6].

Другие последствия

Установлена связь вторичного дыма с пагубным воздействием на когнитивные функции у пассивных курильщиков всех возрастов. Дети, которые регулярно вдыхают вторичный дым, демонстрируют уменьшенный словарный запас и сниженный навык к логическим рассуждениям, недостаточную успеваемость. Взрослые пассивные курильщики могут страдать различными расстройствами сна, частыми сменами настроения, раздражительностью, снижением аппетита и изменением вкусовых ощущений, тошнотой, головокружениями и общим недомоганием[6]. Они демонстрируют дефицит повседневной проспективной памяти, снижение производительности в скорости обработки информации, способности планировать и решать пазлы. У никогда не куривших, проживавших с курильщиками несколько десятилетий, на 30 % увеличился риск развития деменции[62][63]. Они также больше подвержены депрессии[64].

Отдельные исследования, связывают пассивное курение с повышенным риском развития сахарного диабета 2-го типа[1][4]. У вынужденных курильщиков чаще обнаруживают менингококковую и пневмококковую инфекции[36], пародонтит[65] и атопический дерматит[66].

Загрязнённая табачным дымом окружающая среда может провоцировать снижения минеральной плотности костной ткани, что влечёт развитие остеопороза и подверженность переломам[67]. Пассивное курение нередко вызывает облитерирующий эндартериит — системное заболевание нижних конечностей, в ряде случаев заканчивающееся гангреной и ампутацией[6]. При этом воздействие вторичного дыма может повлечь неблагоприятное течение анестезии[68].

Правовое регулирование и контроль

Граждане имеют право на чистый воздух и на защиту от вторичного табачного дыма, что следует из положений о праве на наиболее достижимый уровень здоровья «Международного пакта об экономических, социальных и культурных правах» и «Всеобщей декларации прав человека». Уже к 1980-х годам власти разных стран озаботились обеспечением свободной от дыма среды в общественных местах. Например, соответствующие нормы были введены более чем в 30 штатах США. В последующие десятилетия подобные ограничения вводили и ужесточали во всём мире[69]. Однако по оценкам экспертов в 2004 году воздействию вторичного табачного дыма подвергалось 58 % детей и 60 % взрослых, проживавших в Европейском регионе ВОЗ. Единственной надёжной защитой от пассивного курения организация признавала полный запрет потребления табака в общественных местах[70][71].

Основным международным документом, регулирующим распространённость вредной привычки, является Рамочная конвенция по борьбе против табака ВОЗ 2003 года. Восьмая статья документа направлена на защиту некурящих людей от табачного дыма в закрытых общественных и рабочих местах, в общественном транспорте. Документ предусматривает право на «благоприятную среду жизнедеятельности без окружающего табачного дыма и охрану здоровья от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака», а также определяет национальные меры, которые необходимы для сокращения показателей потребления табака и пассивного курения[2]. Кроме того, обязательства по введению норм для защиты детей от воздействия вторичного табачного дыма в домашних условиях прописаны в статье 24 Конвенции о правах ребёнка[72].

Постепенное введение законодательных норм после многочисленных заявлений медицинского сообщества о вреде табакокурения положительно сказалось на распространённости вредной привычки, как следствие, в разных странах сократились показатели пассивного курения. Только в США воздействие вторичного табачного дыма среди некурящих снизилось с 87,5 % до 25,2 % за 1988—2014 годы[25]. Тем не менее, принятые во многих странах нормы не обеспечивают полноценную защиту населения. Так, после ограничений на курение в общественных местах Великобритании 2007 года 20 % взрослого населения по-прежнему подвергалось пассивному воздействию табака до 20 часов в неделю, а 5 % — более 20 часов в неделю[8][51]. В России по состоянию на 2009 год 51,4 % взрослых жителей подвергалось воздействию вторичного табачного дыма. 17% заявляли о его экспозиции в государственных учреждениях, 10,2 % — в медицинских учреждениях, 19,7 % — на работе, 90,5 % — в барах и ночных клубах, 78,6 % — в ресторанах и 49,9 % — в кафе, 11,1 % — в школах, 29,8 % — в лицеях и университетах[51][8]. Глобальный опрос взрослого населения, проведённый ВОЗ в 2016-м, зафиксировал положительную динамику. Об экспозиции табачного дыма в домах заявило 23,0% опрошенных, 42,5% — в барах и ночных клубах, 20,0% — в ресторанах, 10,5% — в общественном транспорте, 8,9% — в университетах, 7,3% — в кафе/кафетериях, 3,5% — в государственных учреждениях/офисах, 3,4% — в медицинских организациях, 3,1% — в школах[73]. К 2019 году в таких развитых странах, как Люксембург и Швеция действовали запреты на курение в открытых пространствах, например, парках и зонах питания. В Финляндии курить запрещалось на балконах в жилищных кооперативах[22].

Введение ограничительных норм вызывает активное сопротивление табачной промышленности. С 1980-х годов, когда начали появляться первые достоверные материалы о вреде вторичного курения, производители табака спонсировали нерепрезентативные опросы населения, опровергающие предыдущие выводы. Они также убеждали общественность в негативных последствиях мер для гостинично-ресторанного бизнеса. Так, отдельные СМИ сообщали, что в 2007-м запрет на курение в питейных заведениях Великобритании привёл к закрытию более двух тысяч из них. Тем не менее, в 2003 году анализ исследований, отмечавших негативное воздействие на сферу, показал, что 94 % из них были профинансированы табачной индустрией. Табачные лоббисты продвигали в качестве альтернативы частичные запреты или внедрение вентиляционных систем, которые не обеспечивают адекватную защиту здоровья[74][71][22].

Мировой опыт подтверждает эффективность полного запрета на курение в общественных местах по сравнению с частичным. Так, после введения соответствующих норм в Италии в 2008-м показатели избыточной смертности от рака лёгких среди персонала общепита, которые ранее превышали средне национальный в 10—20 раз, снизились до статистически незначимых величин. Соответственно, меры повышают производительность труда. Ряд исследований 2009—2012 годов в разных странах не выявил каких-либо негативных последствий для бизнеса от запретов курения в общественных локациях. Однако в 2019 году ВОЗ признавала, что степень защиты от воздействия вторичного табачного дыма в большинстве подобных мест оставалась недостаточной[22][69][75].

Кроме ограничений на потребление табака ключевые меры борьбы с пассивным курением включают предоставление помощи желающим бросить, проведение национальных просветительских рекламных кампаний и введение целевых показателей в сфере охраны детей. Например, для ограничения влияния вторичного дыма на несовершеннолетних на Кипре, в Финляндии, Франции, Ирландии, Люксембурге, Мальте, Словении и Великобритании ввели запрет на употребление табака в автомобилях, где присутствуют дети. В Италии курение в автомобиле также запрещено при наличии в нём беременной женщины[76]. Тем не менее проблема пассивного курения оставалась значимой, так как ограничения в разных странах традиционно не затрагивали частные жилища, где дети наиболее часто сталкиваются со вторичным дымом. Законодательный запрет курения в домах сложен в реализации и контроле[28][22].

Пассивное курение марихуаны

В 2016 году Журнал Американской ассоциации кардиологов опубликовал исследование, в котором было продемонстрировано, что уже 1 минута пассивного вдыхания дыма марихуаны оказывает такое же воздействие на кровеносные сосуды, как и вдыхание табака, однако эффект в первом случае длится дольше[77]. Согласно другому исследованию, опубликованному в Журнале Канадской медицинской ассоциации, через 15 минут пассивного вдыхания дыма марихуаны тетрагидроканнабинол обнаруживается в слюне, крови и моче[78], что означает положительные результаты тестирования для любого, находившегося ранее в плохо вентилируемом помещении с продуктами курения марихуаны.

Пассивное курение марихуаны оказывает также психологическое воздействие, сходное с активным курением, но меньшее по своей интенсивности; дым вызывает дискомфорт и раздражение глаз. Те, кто подвергся воздействию марихуаны с более высоким содержанием ТГК, сообщили о её более сильном эффекте[79].

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 Румянцев, 2018, с. 9—31.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Титова, 2016, с. 73—77.
  3. ↑ 1 2 Набиева Л. В., Мешкова Н. А. Влияние никотиновой интоксикации на течение беременности и исходы родов // Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. — 2019. Архивировано 2 декабря 2021 года.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 The Health Consequences of Involuntary Exposure to Tobacco Smoke / Управление по курению и здоровью (США).. — Атланта: Centers for Disease Control and Prevention (US), 2006. Архивировано 15 февраля 2017 года.
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 Н, С. Другаков. Изучение пассивного курения на органы дыхательной системы // Международный школьный научный вестник. — 2018. — С. 863. Архивировано 4 августа 2021 года.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Куликов, 2017, с. 98—102.
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 Cardiovascular Effects of Secondhand Smoke // American Heart Association. — 2005. Архивировано 9 августа 2021 года.
  8. ↑ 1 2 3 Яшин, 2011, с. 175—179.
  9. ↑ Шабунова, 2010.
  10. ↑ G. D. Smith, M. Egger. The first reports on smoking and lung cancer. Why are they consistently ignored? // Bulletin of the World Health Organization. — 2005. — С. 799—800. Архивировано 4 августа 2021 года.
  11. ↑ 1 2 Аджанов, 2009, с. 50—55.
  12. ↑ Пять веков дымовой завесы. Коммерсантъ (18 января 2010). Дата обращения: 5 января 2021. Архивировано 4 августа 2021 года.
  13. ↑ Proctor, 2000.
  14. ↑ Андреева, 2009, с. 21—22.
  15. ↑ 1 2 3 4 5 Б. Ц.Батожаргалова, Ю. Л. Мизерницкий. Влияние экспозиции к табачному дыму на респираторное здоровье подростков // Вестник НГУ. — 2012. — С. 112—121. Архивировано 5 августа 2021 года.
  16. ↑ M. Sleiman, L. A. Gundel, J. F. Pankow, P. Jacob, B. C. Singer. Formation of carcinogens indoors by surface-mediated reactions of nicotine with nitrous acid, leading to potential thirdhand smoke hazards // PNAS. — 2010. Архивировано 5 августа 2021 года.
  17. ↑ A. Bhatnagar, L. Whitsel, K. Ribisl et al. Electronic cigarettes: a policy statement from the American Heart Association. // Circulation. — 2013. Архивировано 5 августа 2021 года.
  18. ↑ Тимошенко М. А. Диффузия наночастиц при пассивном курении // Известия Южного федерального университета. Технические науки. — 2009. Архивировано 9 августа 2021 года.
  19. ↑ Глобальный опрос взрослого населения о потреблении табака // Издание ВОЗ. — 2016. Архивировано 9 августа 2021 года.
  20. ↑ Миллиарды некурящих в опасности. Газета.Ру (27 ноября 2010). Дата обращения: 5 января 2021. Архивировано 11 апреля 2021 года.
  21. ↑ 1 2 ВОЗ: из-за воздействия табака ежегодно умирает более 8 миллионов человек. Такие дела (30 мая 2019). Дата обращения: 5 января 2021. Архивировано 9 августа 2021 года.
  22. ↑ 1 2 3 4 5 6 ВОЗ, 2019, с. 38.
  23. ↑ 1 2 H. Wipfli, E. Avila-Tang, A. Navas-Acien, S. Kim. Secondhand Smoke Exposure Among Women and Children: Evidence From 31 Countries // AJPH. — 2008. Архивировано 9 августа 2021 года.
  24. ↑ 1 2 3 4 5 Кузина, 2016, с. 42—43.
  25. ↑ 1 2 Tsai, 2018, с. 1342-1346.
  26. ↑ 1 2 3 4 5 J. R. DiFranza, C. A. Aligne, M. Weitzman. Prenatal and Postnatal Environmental Tobacco Smoke Exposure and Children’s Health // Pediatrics. — 2004. — С. 1007—10015. Архивировано 9 августа 2021 года.
  27. ↑ Г. М. Сахарова, Н. С. Антонов, О. О. Салагай, В. В. Донитова. Глобальное обследование употребления табака среди молодёжи в возрасте 13–15 лет в Российской Федерации: сравнение тенденций в 2004 и 2015 годы // «Пульмонология». — 2016. — С. 179—186. Архивировано 9 августа 2021 года.
  28. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Андреева, 2009, с. 86—95.
  29. ↑ 1 2 Лифанов, 2014, с. 20—27.
  30. ↑ B. L. Pineles, E. Park, J. M. Samet. Systematic Review and Meta-Analysis of Miscarriage and Maternal Exposure to Tobacco Smoke During Pregnancy // American Journal of Epidemiology. — 2014. — С. 807—823. Архивировано 19 января 2022 года.
  31. ↑ Wang M., Wang Z. P., Zhang M. Maternal passive smoking during pregnancy and neural tube defects in offspring: a meta-analysis // Archives of Gynecology and Obstetrics. — 2014. — С. 513—521. Архивировано 5 декабря 2021 года.
  32. ↑ H. J. Sabbagh, M. Hassan Ahmed Hassan, N. P. T. Innes, H. M. Elkodary, J. Little, P. A. Mossey. Passive Smoking in the Etiology of Non-Syndromic Orofacial Clefts: A Systematic Review and Meta-Analysis // PLoS One. — 2015. Архивировано 9 марта 2021 года.
  33. ↑ H. R. Anderson, D. G. Cook. Passive smoking and sudden infant death syndrome: review of the epidemiological evidence // Thorax. — 1997. Архивировано 11 марта 2021 года.
  34. ↑ Jongste J. C., Shields M. D. Cough: Chronic cough in children // Thorax. — 2003. Архивировано 14 февраля 2022 года.
  35. ↑ Jafta N., Jeena P. M., Barregard L.; Naidoo R. N. Childhood tuberculosis and exposure to indoor air pollution: a systematic review and meta-analysis // The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease. — 2015.
  36. ↑ 1 2 3 S. Cao, C. Yang, Y. Gan, Z. Lu. The Health Effects of Passive Smoking: An Overview of Systematic Reviews Based on Observational Epidemiological Evidence // PLoS One. — 2015. Архивировано 21 марта 2021 года.
  37. ↑ L. L. Jones, A. Hassanien, D. G. Cook. Parental Smoking and the Risk of Middle Ear Disease in Children. — 2012. — С. 18—27. Архивировано 9 августа 2021 года.
  38. ↑ S. M. Jara, J. R. Benke, S. Y. Lin, S. L. Ishman. The association between secondhand smoke and sleep-disordered breathing in children: A systematic review // Pediatrics. — 2014. — С. 241—247. Архивировано 9 августа 2021 года.
  39. ↑ G. Raghuveer. Cardiovascular Consequences of Childhood Second Hand Tobacco Smoke Exposure // Circulation. — 2016. — С. 336—359. Архивировано 8 марта 2021 года.
  40. ↑ Linda S.Pagani. Environmental tobacco smoke exposure and brain development: The case of attention deficit/hyperactivity disorder // Neuroscience & Biobehavioral Reviews. — 2014. Архивировано 9 августа 2021 года.
  41. ↑ R. Chen., A. Clifford, L. Lang, K. J. Anstey. Is exposure to secondhand smoke associated with cognitive parameters of children and adolescents?-a systematic literature review // Annals of Epidemiology. — 2013. Архивировано 9 августа 2021 года.
  42. ↑ A.Avşara, Ö. Darka, B. Topaloğlua, Y. Bek. Association of passive smoking with caries and related salivary biomarkers in young children // Archives of Oral Biology. — 2008. Архивировано 9 августа 2021 года.
  43. ↑ Борисенко Л. В., Штаркова Н. А. Иммунологические аспекты влияния табакокурения на организм женщины // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2002. Архивировано 10 августа 2021 года.
  44. ↑ A. J. Alberg, M. V. Brock, J. G. Ford, J. M. Samet, S. D. Spivack. Epidemiology of Lung Cancer // Chest. — 2013. Архивировано 22 ноября 2021 года.
  45. ↑ Брифинг ВОЗ о воздействии потребления табака на здоровье и экономику стран, входящих в евразийскую рабочую группу // ВОЗ. — 2013. Архивировано 10 августа 2021 года.
  46. ↑ Эксперты назвали число ежегодно умирающих от курения россиян. Известия (29 мая 2019). Дата обращения: 5 января 2021. Архивировано 28 июля 2021 года.
  47. ↑ P. Vineis, M. Alavanja, P. Buffler, E. Fontham, S. Franceschi, Y. T. Gao, P. C. Gupta, A. Hackshaw, E. Matos, J. Samet, F. Sitas, J. Smith, L. Stayner, K. Straif, M. J. Thun, H. E. Wichmann, A. H. Wu, D. Zaridze, R. Peto, R. Doll. Tobacco and Cancer: Recent Epidemiological Evidence // Journal of the National Cancer Institute. — 2004. — С. 99-106. Архивировано 10 августа 2021 года.
  48. ↑ 1 2 3 4 Proposed Identification of Environmental Tobacco Smoke as a Toxic Air Contaminant / Калифорнийское агентство по охране окружающей среды. — 2005. — 804 с. Архивировано 11 октября 2009 года.
  49. ↑ M. G. Cumberbatch, M. Rota, J. W. Catto et al. The Role of Tobacco Smoke in Bladder and Kidney Carcinogenesis: A Comparison of Exposures and Meta-analysis of Incidence and Mortality Risks // White Rose Research. — 2016. — С. 458—466. Архивировано 27 января 2022 года.
  50. ↑ K. C. Johnsona, S. A. Glantz. Evidence secondhand smoke causes breast cancer in 2005 stronger than for lung cancer in 1986 // PMC. — 2009. — С. 492—496.
  51. ↑ 1 2 3 4 Похазникова, 2015, с. 21—28.
  52. ↑ 1 2 Шевцова В. И., Зуйкова А. А., Пашков А. Н. Раннее выявление хронической обструктивной болезни легких - вектор на биомаркеры // Архивъ внутренней медицины. — 2016. Архивировано 10 августа 2021 года.
  53. ↑ 1 2 M. Bentayeb, M. Simoni, D. Norback, S. Baldacci, S. Maio, G. Viegi, I. Annesi-Maesano. Indoor air pollution and respiratory health in the elderly // Environ Sci Health A Tox Hazard Subst Environ. — 2013. Архивировано 10 августа 2021 года.
  54. ↑ H. Kevin, J. Liang, S. Y. Lin. The role of secondhand smoke in sinusitis: a systematic review // International Forum of Allergy & Rhinology. — 2013. — С. 22—28. Архивировано 10 августа 2021 года.
  55. ↑ O. F. Dogar, N. Pillai, N. Safdar, S. K. Shah, R. Zahid. Second-hand smoke and the risk of tuberculosis: a systematic review and a meta-analysis // Cambridge University Press. — 2015. Архивировано 10 августа 2021 года.
  56. ↑ Aю Bhatnagar,. Electronic cigarettes: a policy statement from the American Heart Association // Circulation. — 2014. Архивировано 5 августа 2021 года.
  57. ↑ 1 2 Smoking & Tobacco Use. U.S. Department of Health & Human Services (2021). Дата обращения: 5 января 2021. Архивировано 6 января 2021 года.
  58. ↑ https://www.internationaljournalofcardiology.com/article/S0167-5273(11)02031-6/fulltext. Journal of Cardiology (2013). Дата обращения: 5 января 2021. Архивировано 4 февраля 2022 года.
  59. ↑ Ni Zou, J. Hong, Q. Dai. Passive cigarette smoking induces inflammatory injury in human arterial walls // Chinese Medical Journal. — 209. Архивировано 9 декабря 2020 года.
  60. ↑ Неверовский Д. Курение и ишемический инсульт // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2010. Архивировано 11 августа 2021 года.
  61. ↑ I. P. Oono, D. F. Mackay, J. P. Pell. Meta-analysis of the association between secondhand smoke exposure and stroke // Journal of Public Health. — 2011. — С. 496—502. Архивировано 11 августа 2021 года.
  62. ↑ J. Ling, T. Heffernan. The Cognitive Deficits Associated with Second-Hand Smoking // Front Psychiatry. — 2016. Архивировано 9 марта 2021 года.
  63. ↑ R. Chen, Z. Hu, S. Orton, R. Chen, L. Wei. Association of passive smoking with cognitive impairment in nonsmoking older adults: a systematic literature review and a new study of Chinese cohort // Geriatr Psychiatry Neurol. — 2013. Архивировано 11 августа 2021 года.
  64. ↑ Y. Zeng, Y. Li. Secondhand smoke exposure and mental health in adults: a meta-analysis of cross-sectional studies // Psychiatry Psychiatr Epidemiol. — 2016. — С. 1339—1348. Архивировано 11 августа 2021 года.
  65. ↑ A. A. Akinkugbe, G. D. Slade, K. Divaris, C. Poole. Systematic Review and Meta-analysis of the Association Between Exposure to Environmental Tobacco Smoke and Periodontitis Endpoints Among Nonsmokers // Nicotine Tob Research. — 2016. — С. 2047—2056. Архивировано 8 марта 2021 года.
  66. ↑ R. Kantor, A. Kim, J. Thyssen, J. I. Silverberg. Association of atopic dermatitis with smoking: A systematic review and meta-analysis // Am Acad Dermato. — 2017. Архивировано 16 марта 2021 года.
  67. ↑ И. И. Ганиева, А. А. Карабиненко, С. Еремина, О. М. Урванцева, Г. И. Сторожаков. Влияние курения на костную ткань. Состояние проблемы // Лечебное дело. — 2013. Архивировано 11 августа 2021 года.
  68. ↑ C. Chiswell, Y. Akram. Impact of environmental tobacco smoke exposure on anaesthetic and surgical outcomes in children: a systematic review and meta-analysis // Arch Dis Child. — 2017. — С. 123—130. Архивировано 9 марта 2021 года.
  69. ↑ 1 2 Борьба с эпидемией курения, 1980, с. 61—70.
  70. ↑ Рамочная конвенция ВОЗ по борьбе против табака. WHO Framework Convention on Tobacco Control. (2005). Дата обращения: 5 января 2021. Архивировано 28 апреля 2021 года.
  71. ↑ 1 2 Сборник аргументов ВОЗ, 2019, с. 1—10.
  72. ↑ ВОЗ, 2019, с. 52.
  73. ↑ Глобальный опрос взрослого населения о потреблении табака. ВОЗ (2016). Дата обращения: 5 января 2021. Архивировано 21 июня 2021 года.
  74. ↑ Сборник аргументов ВОЗ, 2019, с. 17—26.
  75. ↑ Cornelsen L, McGowan Y., Currie-Murphy L. M., Normand C. Systematic review and meta-analysis of the economic impact of smoking bans in restaurants and bars // Epub. — 2014. — С. 720—727. Архивировано 28 апреля 2021 года.
  76. ↑ ВОЗ, 2019, с. 45.
  77. ↑ Wang X, Derakhshandeh R, Liu J, et al. One Minute of Marijuana Secondhand Smoke Exposure Substantially Impairs Vascular Endothelial Function. Архивная копия от 19 января 2022 на Wayback Machine J Am Heart Assoc. 2016;5(8): e003858. Published 2016 Jul 27. doi:10.1161/JAHA.116.003858
  78. ↑ Hannah Holitzki, Laura E. Dowsett, Eldon Spackman, Tom Noseworthy, and Fiona Clement. Health effects of exposure to second- and third-hand marijuana smoke: a systematic review. Архивная копия от 4 февраля 2022 на Wayback Machine cmajo 5:E814-E822; published online November 30, 2017, doi:10.9778/cmajo.20170112
  79. ↑ Edward J. Cone, George E. Bigelow, Evan S. Herrmann, John M. Mitchell, Charles LoDico, Ronald Flegel, Ryan Vandrey; Non-Smoker Exposure to Secondhand Cannabis Smoke. I. Urine Screening and Confirmation Results. Архивная копия от 4 февраля 2022 на Wayback Machine Journal of Analytical Toxicology, Volume 39, Issue 1, 1 January 2015, Pages 1-12, https://doi.org/10.1093/jat/bku116 Архивная копия от 4 февраля 2022 на Wayback Machine

Литература

Ссылки