До вторинних статевих характеристик належать, наприклад, гриви левів,[2] яскраве забарвлення обличчя та потилиці самців мандрилів та роги у багатьох козлів та антилоп. Вважається, що ці характеристики з'являються за допомогою позитивного зворотного зв'язку, відомого як втеча Фішера, спричинений вторинною характеристикою однієї статі та прагненням до цієї характеристики у іншої статі. Самці птахів і риб багатьох видів мають яскравіше забарвлення або інші зовнішні прикраси. Різниця в розмірах між статями також вважається вторинними статевими ознаками.
У людини до видимих вторинних статевих ознак належать лобкове волосся, збільшені груди і розширені стегна у жінок, а також волосся на обличчі та яблуко Адама у чоловіків.[4][6]
Чарльз Дарвін висунув гіпотезу, що статевий відбір або змагання всередині виду за партнера може пояснити відмінності між статями у багатьох видів.[7]
Рональд Фішер, англійський біолог, розробив ряд ідей щодо вторинних характеристик у своїй книзі 1930 року «Генетична теорія природного відбору», включаючи концепцію втечі Фішера. Принцип гандикапу 1975 року стверджує, що, наприклад, павичий хвіст демонструє придатність, хоча є перешкодою. Ще однією з ідей Фішера є «гіпотеза сексуального сина», згідно з якою жінки можуть бажати мати синів, які мають таку характеристику, яку вони вважають сексуальною, щоб максимізувати кількість онуків.[8] Альтернативна гіпотеза полягає в тому, що деякі гени, що дозволяють самцям розвивати вражаючі орнаменти або бойові здібності, можуть співвідноситися з маркерами придатності, такими як стійкість до хвороб або більш ефективний метаболізм. Ця ідея відома як «гіпотеза добрих генів».
Сьогодні біологи розрізняють «бій самців» та «вибір партнера» (як правило обирають самиці). Характеристики, обумовлені вибором партнера, які часто називають орнаментами, включають яскравіше оперення, забарвлення та інші особливості, які не мають безпосередньої мети для виживання чи бою.
Самці павуків-стрибунів мають ультрафіолетові плями, які є прикрасами і використовуються для залицянь.[10]
Лобкове волосся та волосся під пахвами зазвичай вважаються вторинними статевими ознаками,[6], але воно також може бути розглянуте не як вторинна статева ознака, так як з'являється в обох статей з настанням статевої зрілості.[14]
Жінки
У жінок груди є проявом більш високого рівня естрогену; естроген також розширює таз і збільшує кількість жиру в стегнах, сідницях і грудях.[4][6] Естроген також індукує ріст матки, проліферацію ендометрію та менструацію. До вторинних статевих характеристик жінок належать:
Надпліччя приблизно на 2 см довше, в середньому, для даної висоти.[16]
Малі статеві губи, внутрішні губи вульви, можуть зростати більш помітними і зазнавати змін у кольорі з посиленою стимуляцією, пов'язаною з більш високим рівнем естрогену.[17]
Чоловіки
Підвищена секреція тестостерону з яєчок під час статевого дозрівання викликає прояв вторинних статевих ознак чоловічої статі. [18] У чоловіків тестостерон безпосередньо збільшує розміри та масу м'язів, голосових зв'язок та кісток, поглиблюючи голос та змінюючи форму обличчя та скелета.[4] Перетворюючись на дигідротестерон у шкірі, він прискорює ріст волосся, що відповідає андрогену, на обличчі та тілі, але може сповільнити та врешті зупинити ріст волосся на голові. Високий зріст в основному є результатом пізнього статевого дозрівання та повільнішого зрощення епіфіза. До вторинних статевих характеристик чоловіків належать:
Ріст волосся на тілі, включаючи волосся під пахвами, на животі, на грудях та на лобку.[2][4]
Ріст волосся на обличчі.
Збільшення гортані (Адамове яблуко) і поглиблення голосу.
Підвищений зріст; дорослі чоловіки в середньому вищі за дорослих жінок.
↑Lim, Matthew L. M., and Daiqin Li. «Courtship and Male-Male Agonistic Behaviour of Comsophasis Umbratica Simon, an Ornate Jumping Spider (Araneae: Salticidae).» The Raffles Bulletin of Zoology (2004): 52(2): 435—448. National University of Singapore. 20 September 2015
↑G. Raspé (22 жовтня 2013). Hormones and Embryonic Development: Advances in the Biosciences. Elsevier Science. с. 32–. ISBN978-1-4831-5171-7. Архів оригіналу за 20 серпня 2020. Процитовано 8 квітня 2021. The first genetic male child with a defect in 3β-hydroxy-Δ5-steroid oxidoreductase to have reached puberty has been reported to have a high level of 3β-hydroxy-A5 steroid excretion, hypospadias at birth, salt-wasting, and a history of two siblings with congenital adrenal hyperplasia and ambiguous genitalia [33]. Although at puberty he has signs of virilization, he has developed pronounced gynecomastia. Thus, this boy demonstrates that breast development may occur in postpubertal males if the programing of the pubertal sex differentiation of the mammary gland anlagen is disturbed by an enzyme defect which causes a failure of fetal testicular testosterone production. This observation is completely consistent with the findings in the experimental models [11, 32].
↑Neumann F, Elger W (March 1967). Steroidal stimulation of mammary glands in prenatally feminized male rats. Eur. J. Pharmacol. 1 (2): 120—3. doi:10.1016/0014-2999(67)90048-9. PMID6070056. When administered to gravid rats during pregnancy an anti-androgenic steroid [cyproterone acetate] induced development of nipples in male fetuses. These nipples and associated glandular tissues develop after birth as in normal female animals. Progestin-estrogen treatment of adult, castrated feminized males produced stimulation of the glandular tissue similar to that seen after treatment of castrated female animals. In castrated male rats this treatment produces little glandular proliferation. It is concluded that androgens normally prevent the development of nipples and extensive formation of mammary tissue in male fetuses.
↑Rajendran KG, Shah PN, Dubey AK, Bagli NP (1977). Mammary gland differentiation in adult male rat--effect of prenatal exposure to cyproterone acetate. Endocr Res Commun. 4 (5): 267—74. doi:10.3109/07435807709052946. PMID608453. Breast tissue of adult male Holtzman rats exposed to cyproterone acetate during embryonic differentiation showed presence of specific estradiol receptor proteins and C-19 steroid aromatase. We reported similar findings in gynecomastia in man. It is therefore proposed that gynecomastia probably results from failure of adequate testosterone action on the breast primordia during embryonic differentiation.