إيكوليزوماب

إيكوليزوماب
يعالج	التهاب كبيبات الكلى[1]،  واعتلال الأوعية الدقيقة التخثري[1]،  وبيلة هيموغلوبينية ليلية انتيابية[1]،  والتهاب كبيبات كلى غشائي تكاثري[1]،  ومتلازمة انحلال الدم اليوريمية[1]،  ووهن عضلي وبيل[1][1]
اعتبارات علاجية
معرّفات
CAS	219685-50-4
ك ع ت	L04AA25
درغ بنك	DB01257
المكون الفريد	A3ULP0F556
ChEMBL	CHEMBL1201828[2]
بيانات كيميائية
تعديل مصدري - تعديل

إيكوليزوماب هو جسم مضاد وحيد النسيلة يسوق تحت اسم تجاري هو سولاريس (Soliris) مصمم لعلاج البيلة الهيموغلوبينية الانتيابية الليلية، وهو داء نادر خطير جداً ممكن أن يؤدي إلى الوفاة نتيجة تحلل خلايا الدم.[3] قد يكلف المريض مبلغ 600000 دولار أمريكي سنوياً.[4] وقد حصل على موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية في 16 مارس 2007، بينما حصل على موافقة وكالة الأدوية الأوربية في 20 يونيو من العام ذاته.

كما يستخدم في علاج متلازمة انحلال الدم اليوريمي اللا نمطي.[5][6] وقد حصل على موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على هذا الاستخدام في 23 سبتمبر 2011، بينما حصل على موافقة وكالة الأدوية الأوربية في 24 نوفمبر من العام ذاته.

الدواء اكتشفته وطورته ألكسيون.

ومن الأمراض التي تدرس التجارب السريرية استخدام هذا الدواء لعلاجها حالياً:

• الوهن العضلي الوبيل[7]
• متلازمة انحلال الدم اليوريمي التي سببها الإشريكية القولونية المنتجة لتوكسين شيغا[8][9][10][11]
• الالتهاب المياليني للعصب البصري[12]
• التهاب كبيبات الكلية الغشائي التكاثري[13][14][15]
• داء الراصات الباردة[16]
• متلازمة مضادات الدهون الفوسفوية[17][18][19]

المصادر

1. Drug Indications Extracted from FAERS، DOI:10.5281/ZENODO.1435999، QID:Q56863002
2. Eculizumab، QID:Q6120337
3. Hillmen, Young, Schubert، P, N, J؛ وآخرون (2006). "The complement inhibitor eculizumab in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria". N Engl J Med. ج. 355 ع. 12: 1233–1243. DOI:10.1056/NEJMMoa061648. PMID:16990386. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)
4. NHS refuses to pay for drug to help ill mum, 31 - York Press نسخة محفوظة 12 يناير 2017 على موقع واي باك مشين.
5. Noris, Caprioli, Bresin، M, J, E؛ وآخرون (2010). "Relative role of genetic complement abnormalities in sporadic and familial aHUS and their impact on clinical phenotype". Clin J Am Soc Nephrol. ج. 5: 1844–1859. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)
6. Caprioli, Noris, Brioschi، J, M, S؛ وآخرون (2006). "Genetics of HUS: the impact of MPC, CFH, and IF mutations on clinical presentation, response to treatment, and outcome". Blood. ج. 108: 1267–1279. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)
7. "34. Phase 2 study of eculizumab (Soliris®) in patients with severe and refractory generalized myasthenia gravis presented at MGFR annual meeting". Alexion Pharmaceuticals Inc. (press release). Cheshire, CT. 14 سبتمبر 2011. مؤرشف من الأصل في 2013-11-10.
8. Lapeyraque, Malina, Fremeaux-Bacchi، A-L, M, V؛ وآخرون (2011). "Eculizumab in Severe Shiga-Toxin- Associated HUS". N Engl J Med. ج. 364: 2561–2563. DOI:10.1056/NEJMc1100859. مؤرشف من الأصل في 2016-09-20. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)
9. Morigi, Galbusera, Gastoldi، M, M, S؛ وآخرون (2011). "Alternative pathway activation of complement by shiga toxin promotes exuberant C3a formation that triggers microvascular thrombosis". J Immunol. ج. 187: 172–180. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)
10. Thurman, Marians, Emlen، JM, R, W؛ وآخرون (2009). "Alternative pathway of complement in children with diarrhea-associated hemolytic uremic syndrome". Clin J Am Soc Nephrol. ج. 4: 1920–1924. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)
11. Orth, Khan, Naim، D, AB, A؛ وآخرون. "Shiga toxin activated complement and binds factor H: evidence for an active role of complement in hemolytic uremic syndrome". J Immunol. ج. 182: 6394–6400. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)
12. "An open label study of the effects of eculizumab in neuromyelitis optica." Bethesda, MD; National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services". ClinicalTrials.gov. 2012. مؤرشف من الأصل في 2016-03-05.
13. Sethi, Fervenza، S, FC (2012). "Membranoproliferative glomerulonephritis - a new look at an old entity". N Engl J Med. ج. 366: 1119–1131. DOI:10.1056/NEJMra1108178. مؤرشف من الأصل في 2019-10-31.
14. Licht, Fremeaux-Bacchi، C, V (2009). "Hereditary and acquired complement dysregulation in membranoproliferative glomerulonephritis". Thromb Haemost. ج. 101: 271–278.
15. Radhakrishnan, Lunn, Kirschfink، S, A, M؛ وآخرون (2012). "Eculizumab and refractory membranoproliferative glomerulonephritis". N Eng J Med. ج. 366: 1165–1166. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)
16. Roth, Huttmann, Rother, Duhrsen, Philipp، A, A, RP, U, T (2009). "Long-term efficacy of the complement inhibitor eculizumab in cold agglutinin disease". Blood. ج. 113 ع. 16: 3885–3886. DOI:10.1182/blood-2009-01-196329. PMID:19372265. مؤرشف من الأصل في 2020-01-27.
17. Lonze, Singer, Montgomery، BE, AL, RA (2010). "Eculizumab and renal transplantation in a patient with CAPS". N Engl J Med. ج. 362: 1744–1745.
18. Shapira, Andrade, Allen, Salmon، I, D, SL, JE (2012). "Induction of durable remission in recurrent catastrophic antiphospholipid syndrome via inhibition of terminal complement with eculizumab". Arthritis Rheum. ج. 64 ع. 8: 2719–2723.
19. National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services (2011). "Eculizumab to enable renal transplantation in patient with history of catastrophic antipholopid antibody syndrome". ClinicalTrials.gov. Bethesda, MD. مؤرشف من الأصل في 2016-03-05.

انظر أيضاً

• جسم مضاد وحيد النسيلة
• قائمة الأجسام المضادة وحيدة النسيلة