Успадкування набутих ознакУспадкування набутих ознак — процес успадкування живими організмами змін у фенотипі, що виникають у організмі на якійсь стадії його індивідуального розвитку під впливом зовнішніх факторів. ІсторіяУ XIX столітті механізми спадковості були невідомі, тому без будь-якого експериментального підтвердження a priori вважалося, що зміни зовнішнього вигляду рослин і тварин, а також їхньої фізіології, які виникли за життя особини, здатні бути переданими нащадкам. Часто цей гіпотетичний механізм пов'язують з ім'ям французького натураліста Ламарка, хоча у своїй теорії еволюції він лишив цьому фактору лише вторинну роль та обмежив успадкування лише «фізіологічними змінами» на противагу травмам, інфекційним пухлинам тощо. У різних формах успадкування набутих ознак у власних теоріях використовували Жоффруа Сент-Ілер, Дарвін та інші дослідники. На початку XX століття досліди Вейсмана поставили під сумнів можливість успадкування набутих ознак. Втім низка дослідників продовжували пошук прикладів такого механізму. Французький біолог Пауль Камерер[en] заявив про фіксацію такого випадку спадкування в жаб, але був викритий у фальсифікації та покінчив життя самогубством. У СРСР у 1940-ті — 1960-ті роки домінуючою теорією еволюції був «творчий дарвінізм», одним з постулатом якої була наявність успадкування набутих ознак. Розвінчання політичної сутності вчення Трохима Лисенка значною мірою дискредитувало ідею успадкування набутих ознак. У 1970-ті — 1980-ті роки австралійський імунолог Едвард Стіл провів дослідження, в якому встановив успадкування набутого імунітету в мишей. Роботи Стіла розкритикували інші науковці, зокрема Пітер Медавар. СучасністьНа початку XXI століття низка дослідників в галузі біології проводить паралелі між уявленнями про успадкування набутих ознак та епігенетичними механізмами спадковості, які не зачіпають послідовність нуклеотидів в ДНК. Зокрема, в 2013 році в експерименті було виявлено, що у нащадків навчених боятися запаху ацетофенону мишей ця ознака зберігалася у двох поколіннях, завдяки зниженню метилювання ДНК промотору гену нюхового рецептора, що сприймає ацетофенон[1]. Див. такожПримітки
Література
Посилання
|
Portal di Ensiklopedia Dunia