11-бета-Гидроксистероиддегидрогеназы

11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase dimer, Human.

11β-Гидроксистероиддегидрогеназы (11β-HSD) — два фермента человека, катализирующих преобразование кортизола в кортизон и обратно, тем самым регулируя силу воздействия глюкокортикоидов на стероидные рецепторы.

Изоформы

У человека в геноме существуют два гена, кодирующих две разные изоформы фермента:[1]

HSD11B1 NADPH-зависим Высокая экспрессия в ключевых метаболических тканях, в том числе печени, жировой ткани, ЦНС. В этих тканях 11β-HSD-1 преобразует кортизон в активный гормон кортизол, воздействующий на глюкокортикоидные рецепторы.
HSD11B2 NAD+-зависим Экспрессирована в тканях, специфически чувствительных к альдостерону. В данных тканях 11β-HSD-2 преобразует кортизол в кортизон, предотвращая ненужную активацию минералокортикоидных рецепторов.

11β-HSD-2 деактивирует кортизол в почках. Кортизол действует на те же рецепторы, что и альдостерон, и в отсутствие 11β-HSD-2 избыточное воздействие приводит к проявлениям, дублирующим проявления гиперальдостеронизма: гипокалиемии и сильному повышению давления. Название этого расстройства - синдром кажущегося избытка минералокортикоидов.

Большие дозы глицирризиновой и глицирретиновой кислот в экстракте лакрицы могут ингибировать 11β-HSD-2, также приводя к псевдогиперальдостеронизму.

Примечания

  1. ↑ Seckl J. R. 11beta-Hydroxysteroid dehydrogenase in the brain: a novel regulator of glucocorticoid action? (англ.) // Front Neuroendocrinol[англ.] : journal. — 1997. — January (vol. 18, no. 1). — P. 49—99. — doi:10.1006/frne.1996.0143. — PMID 9000459. Архивировано 11 декабря 2018 года.