Ausgedehntes Hirnödem der rechten Hirnhälfte (im Bild links) in der Computertomographie. Das Ödem ist im Vergleich zum gesunden Hirngewebe dunkler dargestellt. In diesem Fall ist durch die Schwellung auch eine Verlagerung der Mittellinie auf die andere Seite zu erkennen. Ursache war hier ein Meningeom des Keilbeins.
Ein Hirnödem kann auch durch den Einfluss von großer Höhe und den damit einhergehenden verringerten Sauerstoffpartialdruck der Atemluft, insbesondere beim Höhenbergsteigen, entstehen. Siehe hierzu Höhenhirnödem (HACE).[5]
Ein Hirnödem kann perifokal, also lokalisierte Gehirnschädigungen umgebend, oder auch generalisiert auftreten. Ursächlich werden das vasogene, das zytotoxische und das interstitielle Hirnödem unterschieden:[2]
Die vasogene Form beruht auf einer Permeabilitätsstörung der Blut-Hirn-Schranke bzw. einer gesteigerten Durchlässigkeit der Kapillargefäße, was zum Flüssigkeitseinstrom in das Interstitium führt. Als Grunderkrankungen kommen hier das Schädel-Hirn-Trauma, Infektionen, Abszesse und Hirntumoren in Frage.[6][7]
Beim zytotoxischen Hirnödem vergrößert sich infolge eines teilweisen lokalen Zusammenbruchs der Natrium-Kalium-Pumpe der intrazelluläre Raum des Gehirns, da Natrium in die Zellen übertritt und Chlorionen und Wasser mit sich zieht. Verursacher sind globaler oder lokaler Sauerstoffmangel, Leberversagen und die hypotone Hyperhydratation sowie die Spätphase eines Schädel-Hirn-Traumas.
Ein interstitielles Hirnödem ist durch eine Abflussbehinderung des Liquors[7] oder ein schnelles Absinken des Glucose-, Natrium- oder Harnstoffspiegels im Blut bedingt.[6]
Folgen
Da das Gehirn durch den es umgebenden knöchernen Schädel wenig Möglichkeiten hat, sich auszudehnen, ist ein Hirnödem meist eine ernste Erkrankung, zumal das quellende Gehirn auch die Sinus, die für den Blutabfluss vom Gehirn sorgen, komprimieren kann. Der Hirndruck steigt an, was zur Senkung des zerebralen Perfusionsdrucks und damit der Gehirndurchblutung führt. Ein Ischämischer Schlaganfall mit Folge der Infarzierung und ein andauernder Hirnschaden bis hin zum Hirntod kann die Folge sein.
Behandlungsmöglichkeiten
Die Behandlungsmöglichkeiten richten sich an der Senkung des erhöhten Hirndrucks aus und beziehen sich meist auf einen beatmetenIntensivpatienten.
Standard ist eine Oberkörperhochlagerung von 15–30°[8]
↑Friedrich Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI.C: Traumatologie von Hirn und Rückenmark Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). Springer Verlag, Berlin / Heidelberg 1994, ISBN 3-642-78265-5, S.148 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
↑Heinz Bechtelsheimer u. a.: Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und der pathologischen Anatomie. 32. Auflage. Springer, Berlin / Heidelberg 1986, ISBN 3-662-00683-9, S.495 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
↑ abStefan Silbernagl, Florian Lang: Taschenatlas der Pathophysiologie. 4. Auflage. Thieme Verlag, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-13-102194-6, S.384 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
↑ abHans Walter Striebel: Operative Intensivmedizin: Sicherheit in der klinischen Praxis; mit 229 Tabellen. Schattauer, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-7945-2480-8, S.508f. (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
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