Австралійський кліщовий рикетсіоз
Австралійський кліщовий рикетсіоз (також Австралійський кліщовий тиф, Плямиста гарячка, яку спричинює Rickettsia australis, Квінслендський кліщовий тиф, англ. Australian tick rickettsiosis; Australian tick typhus; Spotted fever due to Rickettsia australis; Queensland tick typhus) — інфекційна хвороба з групи рикетсіозів, яку спричинює Rickettsia australis. Характеризується гарячкою, первинним афектом, регіонарним лімфаденітом, генералізованою лімфаденопатією і висипом. Історичні фактиПротягом 1944-1946 років у Північному Квінсленді (Австралія) були виявлені тифозні захворювання, що розвивалися після укусу кліщів, що і стало підставою для тодішньої назви хвороби «кліщовий тиф Північного Квінсленда». Про захворювання вперше повідомили Ендрю, Боннін і Вільямс у 1946 році[2][3]. Етіологія
До збудника захворювання виявилися сприйнятливі білі миші та пацюки, морські свинки. Збудник захворювання добре розвивається в курячих ембріонах, де була відзначена і внутрішньоядерна локалізація цих рикетсій, хоча більшою мірою розмножується в цитоплазмі. Виявлені фактори, які зближують R. australis зі збудником ендемічного висипного тифу R. mooseri. Епідеміологічні особливостіДжерело та резервуар інфекціїВідноситься до зоонозів з природною осередковістю. Поширений у штаті Квінсленд в Австралії. Резервуаром інфекції в природі є прокормітелі кліщів — сумчастий щур, опосум, кенгуру тощо. Механізм і фактори передачі інфекціїМеханізм передачі інфекції — трансмісивний. Передача відбувається через укус іксодових кліщів Ixodes holocyclus та Ixodes tasmani, яки є переносниками хвороби. Передачі збудника від хворої людини до здорової не спостерігається. Сприйнятливість та імунітетХворіють частіше ті люди, які активно працюють, мандрують або відпочивають у місцях проживання кліщів. Імунітет після перенесеної хвороби стійкий. ПатогенезВоротами для збудника є шкіра у місці укусу кліща, де розвивається місцеве запалення шкіри у вигляді первинного афекту. Надалі по лімфатичних судинах рикетсії досягають регіонарних лімфатичних вузлів, обумовлюючи розвиток регіонарного лімфаденіту. Потім рикетсії проникають у кров, спричинюючи ознаки загальної інтоксикації. Локалізуються у ендотелії кровоносних судин. Виражених анатомічних змін вони зазвичай не чинять. Захворювання не супроводжуються розвитком тромбогеморагічного синдрому та тромбоемболічних ускладнень, як це відбувається при епідемічному висипному тифі. Клінічні ознакиУ МКХ 10 перегляду хворобу відносять до класу А «Деякі інфекційні та паразитарні хвороби» під кодуванням А.73. Інкубаційний період триває 7-10 днів. Захворювання починається гостро. Підвищується температура тіла до 38-39°С, гарячка постійного типу триває частіше 5-10 днів. Хворі відзначають загальну слабкість, помірний головний біль, зниження апетиту, помірно виражені міальгії. При огляді майже у всіх хворих виявляють первинний афект і регіонарний лімфаденіт. Відзначається збільшення і інших груп лімфатичних вузлів, але воно виражено менше, ніж регіонарних, болючість їх відсутня, тоді як регіонарний лімфаденіт супроводжується болем при пальпації. Висип з'являється на 4-6-й день хвороби, досить рясний, поліморфний. Елементи висипу складаються частіше з плям до 10 мм діаметром, окремі плями можуть зливатися. Спостерігаються також розеоли, папули, нечасті везикули. Висип поширений по всьому тілу, елементи з'являються також на долонях і підошвах. Висип зберігається протягом усього гарячкового періоду. Захворювання перебігає в легкій або середньотяжкій формах. ДіагностикаНаразі окрім клініко-епідеміологічної діагностики, яка враховує перебування у ендемічному регіоні, наявність укусу кліща, поява помірної гарячки з висипанням та характерним первинним афектом використовують специфічну діагностику — імуноферментний аналіз (ІФА), полімеразну ланцюгову реакцію. Лікування
Оскільки хвороба не є тяжкою, є думки, що слід обмежитися в лікуванні патогенетичною терапією. З етіотропних препаратів використовують тетрацикліни: наразі перевагу має доксициклін 0,1 г 2 рази на день протягом 5-7 днів. Якщо при призначенні доксицикліну (у вищеназваних терапевтичних дозах) через 24-48 годин не наступає нормалізація температури тіла, то це дозволяє виключити австралійський кліщовий рикетсіоз. Наразі продовжується обговорення про можливість застосування при цій хворобі та інших рикетсіозах фторхінолонів. ПрофілактикаОсновне значення в профілактиці відводять боротьбі з кліщами, індивідуальним застосуванням засобів захисту проти кліщів. Прийом доксицикліну 1 раз на тиждень по 0,2 г при знаходженні в ендемічних осередках інфекції повністю захищає від розвитку захворювання. Протективний ефект спостерігається при профілактичному прийомі доксицикліну в перші 3 дні після виявлення укусу кліщів. Специфічна профілактика не розроблена. ПриміткиДжерела
Посилання
|