Возбудителями лейшманиозов человека являются около двадцати видов лейшманий. Все лейшманиозы, за исключением кожного лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica, и висцерального лейшманиоза, вызываемого L. donovani, являются зоонозами[7]. Впервые возбудителя Лейшманиоза (кожного) открыл в 1898 году в Ташкенте П. Ф. Боровский[8].
Патогенез
Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина[9].
В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100—1000 промастигот. В лабораторном эксперименте было показано, что в большинстве случаев количество промастигот было меньше 600, но примерно в четверти случаев оно превышало тысячу, а иногда доходило и до ста тысяч[10].
Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофагов, не вызывая иммунного ответа[11]. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.
Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли», которые образуются от слияния первичной фагосомы с лизосомами и эндосомами. В них промастиготы трансформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы размножаются: каждый цикл размножения занимает около 24 часов[источник не указан 2689 дней].
При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток[12]. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы.
Лейшманиозы относятся к природно-очаговым заболеваниям. Распространение лейшманиозов совпадает с ареалом переносчиков — москитов. Заболевание встречается в 88 странах, преимущественно тропическом и субтропическом климате (66 стран в Новом Свете и 22 в Старом Свете). Около 12 миллионов человек страдают от лейшманиозов. Каждый год заболевает около двух миллионов человек, а примерно 350 миллионов живут в зонах риска. Приведённые цифры, возможно, недооценивают размер проблемы, потому что лейшманиозы распространены в основном в наиболее отсталых районах, где нет возможности распознать болезнь, и далеко не все распознанные случаи болезни регистрируются, потому что лейшманиозы подлежат обязательной регистрации лишь в 33 странах из 88[13]. Во всех случаях, когда проводилось активное обследование групп населения в эндемических районах, заболеваемость оказывалась выше, чем считалось ранее[14].
В зависимости от источника инфекции, лейшманиозы делятся на[13]:
Антропонозные, в которых источником заражения служит только человек, от которого могут заражаться москиты. К таковым относятся L. tropica и L. donovani. От москитов болезнь может иногда передаваться и другим животным, но они не являются источниками инфекции для москитов.
Зоонозные, в которых источником инфекции являются животные — пустынные и полупустынные грызуны подсемейства песчанковых для L. major, ленивцы, дикобразы и некоторые другие млекопитающие для южноамериканских видов, псовые для L. infantum (chagasi).
Слизисто-кожная инфекция начинается как реакция на укус, в осложнённых случаях может распространяться на слизистые оболочки, вызывая сильные деформации (особенно лица). В редких случаях, при вовлечении в процесс дыхательных путей, может приводить к смерти[18]. Виды, вызывающие её, распространены лишь в Новом Свете: L. amazonensis, L. (Viannia) braziliensis[3].
Висцеральные инфекции известны под различными местными названиями, например кала-азар[19][20]. Признаками висцеральной инфекции являются лихорадка, увеличение печени и селезёнки, а также анемия. Вызывается в Старом Свете L. donovani и L. infantum, в Новом — L. chagasi (infantum). Около 90 % случаев висцерального лейшманиоза регистрируется в Индии, Бангладеш, Непале, Судане, Эфиопии и Бразилии[18].
↑ 123Desjeux P. The increase of risk factors for leishmaniasis worldwide (англ.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 2001. — Vol. 95, no. 3. — P. 239—243.
↑Архивированная копия(англ.). Дата обращения: 20 марта 2010. Архивировано 20 мая 2006 года.Архивированная копия (неопр.). Дата обращения: 20 марта 2010. Архивировано 20 мая 2006 года.
↑Sharma N.L. et al. Localized cutaneous leishmaniasis due to Leishmania donovani and Leishmania tropica: preliminary findings of the study of 161 new cases from a new endemic focus in Himachal Pradesh, India (англ.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 2005. — Vol. 72, no. 6. — P. 819—824.
↑Knio K.N. et al. Isoenzyme characterization of Leishmania isolates from Lebanon and Syria (англ.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 2000. — Vol. 63, no. 1—2. — P. 43—7.
