По состоянию на май 2016 года в Международном комитете по таксономии вирусов (ICTV) зарегистрированы 86 видов[2]. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений.
Персистенция <вирусов> (лат.persistere «оставаться, упорствовать») — термин, предложенный в 1923 году французским бактериологом, иммунологом и вирусологом Константином Левадити (Constantin Levaditi, 1874−1953) и румынским вирусологом Штефаном Николау (Ștefan Nicolau, 1896−1967), обозначающий длительное сохранение вируса в организме хозяина или в клеточной культуре.
Название семейства происходит от греч.ἕρπειν (herpein) ‘ползать’ через латинское herро ‘ползаю’. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени.
При ухудшении состояния организма (простуда, стресс, утомление и т. п.) вирус даёт о себе знать болезнью. Примером может служить герпетические высыпания на губах при «простуде».
Вирусы семейства Herpesviridae имеют общие биологические свойства. Они имеют эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни.
В ходе своей жизнедеятельности вирусная ДНКэкспрессирует определённые группы генов и, соответственно, кодируемых ими белков, которые, собственно, и определяют жизненный цикл вируса в клетках хозяина, приводя к изменению их фенотипических свойств, то есть трансформации.
Трансформация клеток вызывает развитие определённых иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и приводящих к вирусиндуцированной иммуносупрессии и длительной персистенции вируса в организме человека. В клетках своего хозяина они переходят в латентное состояние. При латентном состоянии нарушается полный репродуктивный цикл вируса. Он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.
Клинические формы герпесвирусных инфекций характеризуются выраженным полиморфизмом. Существуют различные формы проявления герпесвирусных инфекции.
В любом случае герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус может периодически рецидивировать с характерными клиническими проявлениями или бессимптомно, или приобретать генерализованный характер с возможным летальным исходом.
Строение
Вирионы семейства вирусов герпеса имеют сферическую форму диаметром от 120 до 300 нм. Внутри зрелой вирусной частицы содержится 35—45 различных белковых молекул.
В центре вириона различают сердцевину (кор, от лат. cor) размером 75 нм, содержащую ДНК.
Эта сердцевина окружена оболочкой — капсидом. Размер капсида составляет 100—110 нм. Он построен из множества одинаковых геометрически правильных белковых структур — капсомер. Капсомеры точно подобраны и подогнаны друг к другу, образуя двадцатигранник, по-гречески икосаэдр. Капсид содержит 162 капсомера: 150 шестиугольных (гексамеров) и 12 пятиугольных (пентамеров).
Геном герпесвирусов представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. У герпесвируса человека 1-го типа она имеет размер 152 261 пара нуклеотидов и содержит 77 генов, все из которых кодируют белки; доля пар ГЦ составляет 68 %[5]. Геном герпесвируса человека 2-го типа состоит из 154 746 пар нуклеотидов и несёт 77 генов; доля пар ГЦ составляет 70 %[6].
Механизм инфицирования
Герпесвирусами заражаются человек и животные.
Образование новых вирусных частиц идёт под управлением вирусного генома. При попадании в организм носителя герпесвирусы адсорбируются клетками-мишенями на клеточной поверхности и освобождаются от капсида и дополнительной оболочки-конверта. После эндоцитоза вирусной сердцевины происходит интегрирование вирусной ДНК с ядерным материалом клетки. Затем на ядерной мембране происходит образование и созревание новых вирионов и последующее их отпочковывание клеткой посредством экзоцитоза.
Для оболочки вируса, его капсида и ДНК, используются аминокислоты, белки, липопротеиды, нуклеозиды клетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов, эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств.
Для культур, хронически зараженных вирусом простого герпеса, характерно[7]:
возникновение состояния носительства после деструкции основной массы клеток и репопуляции немногих выживших;
постоянное наличие очагов дегенерации, морфологически характерных для этого вируса;
небольшой процент инфицированных клеток;
низкая продукция вируса одной инфицированной клеткой;
отсутствие интерферона в среде
определённая резистентность клеток, освободившихся от состояния носительства, к реинфекции гомологичным вирусом.
В природе насчитывается восемь типов вирусов из семейства Herpesviridae, вызывающих болезнь у человека.
1 вид, не входящий ни в одно подсемейство и род (incertae sedis)
В 2016 году всем видам семейства изменили научное название для улучшения номенклатуры видов, при этом существенно не меняя названия герпесвирусов человека — к слову virus добавили префикс (alpha-, beta-, gamma-), указывающий подсемейство, к которому этот вид относится[8].
Герпесвирусы человека
Выделяют восемь типов вирусов герпеса, вызывающих разные по тяжести процесса заболевания у людей. Характерной особенностью заболеваний является нахождение вирусов в организме человека в латентном состоянии[9][10].
↑ 123Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии : Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М. : Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 109. — ISBN 5-89481-136-8.
↑Анджапаридзе О. Г., Богомолова Н. Н. Моделирование и исследование хронических форм вирусных инфекций в культурах клеток. — Москва: Медицина, 1974. — С. 161. — ISBN УДК 616.988-036.12-092.4.
