Farmacodinâmica

De forma simplificada, podemos considerar farmacodinâmica como o estudo do que o medicamento faz no organismo enquanto farmacocinética é o que o organismo faz com a droga.[1]

Farmacodinâmica (do grego pharmakon, "remédio" e dýnamis, forças) é o campo da farmacologia e medicina, que estuda os efeitos fisiológicos dos fármacos nos organismos vivos, seus mecanismos de ação e a relação entre concentração do fármaco e efeitos desejados e indesejados. [2]

A farmacodinâmica é do estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e seus mecanismos de ação. Os conhecimentos de farmacodinâmica podem proporcionar as bases para o uso terapêutico racional dos fármacos e o desenvolvimento de outros agentes terapêuticos mais novos e eficazes. Em termos simples, a farmacodinâmica refere-se aos efeitos de um fármaco no organismo.[3]

Os efeitos da maioria dos fármacos são atribuídos à sua interação com os componentes macromoleculares do organismo. Essas interações alteram a função do componente envolvido e iniciam as alterações bioquímicas e fisiológicas que caracterizam a resposta ao fármaco.

Efeitos desejáveis

Dentre os possíveis efeitos desejáveis de um fármaco estão:

Efeitos indesejáveis

Ver artigo principal: Efeitos adversos
Ver artigo principal: Efeitos colaterais

Os efeitos indesejáveis de um fármaco incluem:

  • Adicção química
  • Aumento da probabilidade de mutação de células (atividade carcinogênica)
  • Dano fisiológico induzido
  • Doenças induzida pela droga (Iatrogenia)
  • Grande número de ações simultâneas diferentes (inespecificidade)
  • Potencialização ou inibição indesejável de outras substâncias
  • Reação de hipersensibilidade

Fatores importantes

Quatro fatores do paciente podem influenciar a farmacodinâmica [1]:

  • Idade
  • Genética
  • Outras drogas
  • Outros distúrbios

Termos importantes

A farmacodinâmica inclui o estudo de:

Modelos PK/PD

Esquema da relação sinergética entre farmacocinética e farmacodinâmica.

Modelos que evolvem as duas áreas são chamados de modelos PK/PD, (do inglês Pharmacokinetics/Pharmacodynamics). De forma adicional, usar-se as abreviações em inglês para cada área em separado: PD e PK, respectivamente, Pharmacodynamics e Pharmacokinetics.

Uma forma de traçar as “fronteiras” entre as áreas é usar a seguinte sequência de estados: dose (D), concentração (C), e efeito (E). Modelos PK tentam entender matematicamente desde o processo de administração de medicamentos (Doses) até o processo de aumento da concentração do fármaco no local almejado, como, por exemplo, o cérebro humano. Ao passo que, dado a concentração no local de atuação do fármaco, a função que relaciona concentração contra efeito é do domínio dos modelos PD.

A Farmacocinética e farmacodinâmica usam modelos que representam o que ocorre desde a administração de um fármaco até efeitos perceptíveis. Modelos Farmacocinéticos incluem estudos de absorção, distribuição, metabolismo, eliminação (ADME). Modelos farmacodinâmicos são mais recentes e mais complicados por envolveram interação do fármaco com os receptores e proteínas do organismo.[4]

Funções

Farmacocinética procura funções do tipo:

Onde: y é a concentração no sitio de ação, f é uma função com valores reais e positivos, e D é a dose (terapia). A dose é um vetor dado que temos grandezas como frequência, dose, tempo da terapia, e outras grandezas.

Ao passo que farmacodinâmica:

onde: E medi o efeito do medicamento, e y é a concentração no ponto de atuação.

O modelos chamados de farmacodinâmicos/farmacocinéticos, abreviados como PK/PD, juntam as duas etapas:

Farmacodinâmica de algumas drogas (medicamentos)

Fluoxetina

A fluoxetina é um inibidor seletivo da recaptação de um tipo de neurotransmissor, a serotonina. Atua através da inibição da sua recaptação na fenda sináptica e dessa forma aumenta a sua concentração.

IMAO

Os IMAO (inibidores da mono-amino-oxidase) são fármacos que aumentam a concentração de monoaminas (como a dopamina e a serotonina) na fenda sináptica. Sua ação se dá através da inibição da monoaminooxidase, enzima responsável pela biotransformação destes neurotransmissores

Referências

  1. ↑ a b http://www.merckmanuals.com/professional/clinical_pharmacology/pharmacodynamics/overview_of_pharmacodynamics.html
  2. ↑ Lees P, Cunningham FM, Elliott J (2004). «Principles of pharmacodynamics and their applications in veterinary pharmacology». J. Vet. Pharmacol. Ther. 27 (6): 397–414. PMID 15601436. doi:10.1111/j.1365-2885.2004.00620.x 
  3. ↑ As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman. Porto Alegre: artmed. p. 43 
  4. ↑ JG Pires, R Maggio, C Manes, P Palumbo, On the importance of pharmacokinetics and pharmacodynamics in engineering sciences as an inter- and multidisciplinary field: an introductory analysis. SIMPEP 2014,

Bibliografias

  • KÄLLÉN, A. Computational pharmacokinetics. Chapman and Hall/CRC Biostatistics Series, 2008.
  • KATZUNG, B. G.; MASTERS, S. B.; TREVOR, A. J. Basic and clinical pharmacology. 12th edition. McGraw Hill. 2012.
  • ROSENBAUM, S. E Basic pharmacokinetics and pharmacodynamics: an integrated textbook and computer simulations, John Wiley & Sons, 2011.
  • SHONKWILER, R. W.; HEROD, J. Mathematical biology: an introduction with Maple and Matlab. Undergraduate texts in mathematics. Second Edition: Spring: 2009.

Ver também