Langerhans-sejt

Nem tévesztendő össze a következővel: Langerhans-szigetek (a hasnyálmirigy sejtcsoportjai).

Langerhans-sejtek a bőr epidermiszében

A Langerhans-sejtek a bőrben található specializált dendritikus sejtek (az immunrendszerhez tartozó antigénprezentáló sejtek). Az epidermisz valamennyi rétegében előfordulnak, de legnagyobb mennyiségben a stratum spinosum-ban találhatók meg.[1] Ezenkívül előfordulnak a dermisz papilláris rétegében, különösen a vérerek körül,[1] valamint a száj nyálkahártyájában, a fityma és a hüvely epitéliumában.[2] Szabályozatlan szaporodásuk egy ritka tumoros megbetegedést, a Langerhans-sejtes hisztiocitózist okozhat.

Nevüket Paul Langerhans 19. századi német fiziológusról kapták, aki 21 évesen fedezte fel, és dendritikus kinövéseik miatt tévesen az idegrendszerhez sorolta őket.

Feladata

A Langerhans-sejtek a bőr és nyálkahártya szöveteiben felismerik a kórokozó mikroorganizmusokat, bekebelezik őket és feldolgozott antigénjeiket prezentálják a felületükön. A folyamat közben a sejtek érett dendritikus sejtté válnak, amelyek a másodlagos nyirokszervekbe vándorolnak és képesek lesznek aktiválni a naiv T-limfocitákat, amellyel felkészítik az immunrendszert az adott kórokozó elleni küzdelemre.

A Langerhans-sejtek olyan csontvelőbeli elődsejtekből származnak, amelyek a eredetileg a terhesség első trimeszterében alakulnak ki a szikzacskó primitív makrofágjaiból, amelyek később az embrió bőrszövetébe kerülnek és normál esetben egész életen át megmaradnak és osztódásukkal Langerhans-sejteket produkálnak. Szükség esetén, pl. fertőzés okozta súlyos bőrgyulladás során a vérből monociták érkeznek a helyszínre és ők is Langerhans-sejtekké differenciálódhatnak; vagyis ilyen esetben a sejtpopuláció kettős eredetű.[3]

A Langerhans-sejtekre jellemző a langerin molekula (transzmembrán c-típusú lektin protein) termelése és az ún. Birbeck-granulumok jelenléte a citoplazmában[4][5]

Klinikai jelentősége

Langerhans-sejtes hisztiocitózis

A ritka Langerhans-sejtes hisztiocitózis esetén nagy mennyiségű ilyen jellegű sejt jelenléte figyelhető meg a csontban vagy egyéb szövetekben. Immunhisztokémiai módszerekkel azonban kimutatták, hogy sok szempontból különböznek az eredeti Langerhans-sejtektől, például a monocitákra jellemző CD14 marker található rajtuk és eredetük is inkább a vérképző szervek felé mutat.[6] A betegség a bőr, csont és egyéb szervek szöveteit károsítja.

HIV

A nemi szervek nyálkahártyájában található Langerhans-sejtek a HIV-fertőzés első célpontjai között lehetnek.[7] a későbbiekben pedig vírusrezervoárok, vagy a fertőzés nyirokrendszeren belüli elterjesztésének eszközei lehetnek.[8] A felszínükön található langerin viszont a jelek szerint gátolja a vírusfertőzést.[9]

Elképzelhető a száj nyálkahártyájának érintettsége is, de itt kisebb a Langerhans-sejtek száma a nemi szervek epitéliumához képest és így szerepük feltehetőleg nem számottevő.[2]

HPV

A méhnyakrákos eseteknek több mint a felét a humán papillómavírus-16 (HPV16) okozza.[10] A vírus életciklusa során az epitélium bazális sejtjeit fertőzi meg és kapcsolatba kerül a környező Langerhans-sejtekkel.[11] Sejttenyészetes kísérletekben a HPV nem aktiválta a Langerhans-sejteket; lehetséges hogy a vírus ezáltal kerüli ki a szervezet immunválaszát.[12] Kimutatták, hogy a Langerhans-sejtekbe bekerülő vírus képes blokkolni annak szignáljait és megakadályozza az érett sejtté való átalakulását.[13] Ez a mechanizmus, ami lehetővé teszi az immunrendszer előli elrejtőzést (kivéve ha gyulladás is fellép), a jelek szerint a legtöbb HPV-törzsnél megtalálható.[14] Azt is kimutatták, hogy az inativált Langerhans-sejtekkel kapcsolatba kerülő T-sejtek nem defektesek, a későbbiekben megfelelő stimulusra maguk is aktiválhatóak.[15]

A HPV-okozta méhnyakléziókban található Langerhans-sejtek lekerekítettek, hiányoznak a dendritjeik és szupresszív hatású interleukin-10-et választanak ki.[16]

Jegyzetek

1. Wheater's Functional Histology, 4th, Churchill Livingstone, 162. o. (2000). ISBN 0-443-05612-9 
2. (1995) „Comparative investigation of Langerhans' cells and potential receptors for HIV in oral, genitourinary and rectal epithelia”. Immunology 85 (3), 475–84. o. PMID 7558138. PMC 1383923. 
3. (2016) „Langerhans cell origin and regulation”. Current Opinion in Hematology 23 (1), 28–35. o. DOI:10.1097/MOH.0000000000000202. PMC 4685746. 
4. (2003) „Langerin/CD207 Sheds Light on Formation of Birbeck Granules and Their Possible Function in Langerhans Cells”. Immunologic Research 28 (2), 93–107. o. DOI:10.1385/IR:28:2:93. PMID 14610287. 
5. (2007) „The dermis contains langerin+ dendritic cells that develop and function independently of epidermal Langerhans cells”. Journal of Experimental Medicine 204 (13), 3119–31. o. [2018. július 19-i dátummal az eredetiből archiválva]. DOI:10.1084/jem.20071724. PMID 18086861. PMC 2150992. (Hozzáférés: 2018. november 23.) 
6. NCI Summary View > Urology - Yale School of Medicine. medicine.yale.edu . [2019. június 17-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2018. április 19.)
7. (2005) „The role of Langerhans cells in the sexual transmission of HIV”. Journal of Dermatological Science 40 (3), 147–55. o. DOI:10.1016/j.jdermsci.2005.08.009. PMID 16226431. 
8. (1995. december 1.) „Cellules dendritiques épithéliales et infection par HIV-1 in vivo et in vitro” (french nyelven). Pathologie Biologie 43 (10), 882–8. o. PMID 8786894. 
9. (2007) „Langerin is a natural barrier to HIV-1 transmission by Langerhans cells”. Nature Medicine 13 (3), 367–71. o. DOI:10.1038/nm1541. PMID 17334373. 
10. Bosch, F. X. (1995. június 7.). „Prevalence of human papillomavirus in cervical cancer: a worldwide perspective. International biological study on cervical cancer (IBSCC) Study Group”. Journal of the National Cancer Institute 87 (11), 796–802. o. DOI:10.1093/jnci/87.11.796. ISSN 0027-8874. PMID 7791229. 
11. Stanley, M. A. (2007. december 1.). „HPV: from infection to cancer”. Biochemical Society Transactions 35 (Pt 6), 1456–1460. o. DOI:10.1042/BST0351456. ISSN 0300-5127. PMID 18031245. 
12. Fausch, Steven C. (2002. szeptember 15.). „Human papillomavirus virus-like particles do not activate Langerhans cells: a possible immune escape mechanism used by human papillomaviruses”. Journal of Immunology 169 (6), 3242–3249. o. DOI:10.4049/jimmunol.169.6.3242. ISSN 0022-1767. PMID 12218143. 
13. Woodham, Andrew W. (2014. május 15.). „Inhibition of Langerhans cell maturation by human papillomavirus type 16: a novel role for the annexin A2 heterotetramer in immune suppression”. Journal of Immunology 192 (10), 4748–4757. o. DOI:10.4049/jimmunol.1303190. ISSN 1550-6606. PMID 24719459. PMC 4019435. 
14. Da Silva, Diane M. (2014. március 1.). „Suppression of Langerhans cell activation is conserved amongst human papillomavirus α and β genotypes, but not a µ genotype”. Virology 452-453, 279–286. o. DOI:10.1016/j.virol.2014.01.031. ISSN 1096-0341. PMID 24606705. PMC 3987942. 
15. Woodham, Andrew W. (2016. december 1.). „T cell ignorance is bliss: T cells are not tolerized by Langerhans cells presenting human papillomavirus antigens in the absence of costimulation”. Papillomavirus Research (Amsterdam, Netherlands) 2, 21–30. o. DOI:10.1016/j.pvr.2016.01.002. ISSN 2405-8521. PMID 27182559. PMC 4862606. 
16. Prata, Thiago Theodoro Martins (2015. szeptember 1.). „Local immunosuppression induced by high viral load of human papillomavirus: characterization of cellular phenotypes producing interleukin-10 in cervical neoplastic lesions”. Immunology 146 (1), 113–121. o. DOI:10.1111/imm.12487. ISSN 1365-2567. PMID 26059395. PMC 4552506. 

Fordítás

• Ez a szócikk részben vagy egészben a Langerhans cell című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.