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La plupart des effets de l'angiotensine II sont dus à la stimulation des récepteurs AT1 (forte affinité). Le rôle des récepteurs AT2 (faible affinité) reste problématique chez l'homme et fait l'objet de nombreuses recherches, mais ils seraient globalement antagonistes des récepteurs AT1. Ainsi, l'angiotensine a un rôle vasotrophique qui dépend du récepteur: AT1= trophique, vasoconstricteur; AT2= anti-trophique, vasodilatateur.
Les récepteurs de l'angiotensine possèdent sept domaines transmembranaires, ce sont des récepteurs couplés aux protéines G(RCPGq). Leur régulation se fait en fonction de l'agoniste.
Ils se répartissent à différents endroits du corps:
En cas de baisse de tension, l'angiotensine II produite va se fixer sur les récepteurs AT1 de la membrane plasmique des cellules musculaires lisses (CML) de la paroi des vaisseaux sanguins. L'activation du récepteur entraine la contraction des CMLs. Les CMLs se resserrent autour du vaisseau dont le diamètre diminue. La pression augmente.