Polyphagie (maladie)

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Polyphagie
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Le polyphage Jacques de Falaise[1].
Classification et ressources externes
CISP-2 T02Voir et modifier les données sur Wikidata
CIM-10 R63.2
CIM-9 783.6Voir et modifier les données sur Wikidata
MeSH D006963

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La polyphagie, l'hyperphagie ou la suralimentation est un symptôme caractérisé par une faim excessive avec une absence de sensation de satiété, traduisant un excès dans le comportement alimentaire. L'excès de nourriture consommée, par rapport à l'énergie qu'un organisme dépense, entraîne une prise de poids menant souvent à l'obésité, qui devient depuis quelques décennies un problème de santé publique dans le monde entier[2]. L'hyperphagie est l'un des troubles de la conduite alimentaire[3].

Les organes pouvant être en cause sont le cerveau (et notamment le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus) qui régule l'alimentation en répondant à des facteurs alimentaires et des signaux métaboliques qui lui sont envoyés par des organes périphériques (dont le tube digestif, les muscles, le foie, la rate, etc.) via le sang, le système nerveux et le système hormonal. On ne sait pas encore exactement comment le cerveau interprète ces signaux en cascade[2].

Causes

L'hyperphagie est observée dans des contextes très différents

Hyperphagie isolée

Il s'agit d'une consommation de nourriture excessive qui s'observe en dehors d'un contexte pathologique, par épisodes (par exemple lors de vacances) ou bien plus régulièrement (personnes ou familles ayant de mauvaises habitudes alimentaires).

Hyperphagie au cours des troubles du comportement alimentaire

Hyperphagie témoignant d'autres contextes pathologiques

  • Le syndrome de Prader-Willi
  • Cette attitude peut être un symptôme du diabète ou pré-diabétique. Dans ce cas cela est dû au fait que l'individu ne peut absorber suffisamment de glucose, il a donc faim d’hydrates de carbone. Les symptômes précurseurs du diabète sont l'asthénie (fatigue), la polydipsie (soif), la polyurie (besoin fréquent d’uriner), et la polyphagie, dans un contexte qui peut être de perte de poids.
  • La polyphagie se met en place lors de diarrhées, car l'individu ne peut assimiler correctement les aliments qu'il ingère.
  • Dans un sens plus large, l'hyperalimentation inclut une administration excessive de nourriture par d'autres moyens que l'alimentation, par exemple par l'alimentation parentérale.

Hyperphagie iatrogène

Inflammation systémique et obésité

Avec la découverte des interleukines (IL), le concept d'inflammation systémique s'est développé. Bien que les processus impliqués soient identiques à l'inflammation des tissus, l'inflammation systémique ne se limite pas à un tissu en particulier, mais implique l'endothélium et d'autres systèmes organiques. L'inflammation chronique est largement observée dans l'obésité[5],[6]. Les personnes obèses ont généralement de nombreux marqueurs d'inflammation élevés, notamment[7],[8] :

L'inflammation chronique de bas grade est caractérisée par une augmentation de deux à trois fois les concentrations systémiques de cytokines telles que le TNF-α, l'IL-6 et la CRP[11]. Le tour de taille est en corrélation significative avec la réponse inflammatoire systémique[12].

La perte de tissu adipeux blanc réduit les niveaux de marqueurs d'inflammation[5]. L'association de l'inflammation systémique avec l'insulinorésistance, le diabète de type 2 et l'athérosclérose fait actuellement l'objet de recherches préliminaires, bien qu'aucun essai clinique rigoureux n'ait été mené pour confirmer ces relations[13].

Les taux sériques de C-reactive protein (CRP) sont plus élevés chez les personnes obèses et augmentent le risque de maladies cardiovasculaires[14].

Inflammation systémique et hyperphagie

L'hyperglycémie induit la production d'IL-6 à partir de cellules endothéliales et de macrophages[15]. Les repas riches en graisses saturées, ainsi que les repas riches en calories ont été associés à une augmentation des marqueurs inflammatoires[16],[17]. En outre, l’adiposité abdominale interstitielle (appelée aussi accumulation de graisse intra-abdominale) peut être un facteur d’augmentation du risque systémique de maladies inflammatoires multiples. Bien que les mécanismes exacts soient encore à l'étude, une étude publiée en 2010 a suggéré qu'une croissance importante du tissu adipeux en réponse à une suralimentation peut provoquer une réponse inflammatoire chronique[18].

Traitements

Il existe plusieurs programmes en 12 étapes qui aident les personnes mal nourries, tels que les Outremangeurs Anonymes. Il ressort clairement de la recherche et de diverses études que la suralimentation entraîne des comportements de dépendance.

La thérapie cognitivo-comportementale, la thérapie individuelle et la thérapie de groupe sont souvent bénéfiques pour aider les gens à suivre leurs habitudes alimentaires et à changer leur façon de faire face aux situations difficiles. Les excès alimentaires et les crises de boulimie associées sont souvent liés à des problèmes de régime et d’image corporelle.

La recherche

Les progrès de la recherche ont permis de mieux comprendre les signaux et anomalies de la satiété et de la sensation de faim ou d'appétit, sans toutefois pouvoir mettre fin à l'épidémie d'obésité constatée presque partout[2].

Lagerlöf et al. ont montré en 2016 que des souris de laboratoire dont un sous-ensemble de neurones de l'hypothalamus a été privé de l'enzyme O-GlcNAc transférase (dite OGT) se suralimentent au lieu d'équilibrer leurs apports calorique et protéinique en fonction de leurs besoins[2]. Les auteurs précisent que dans ce cas, les souris ont mangé plus au moment des repas, plutôt que de manger plus souvent[2]. L'enzyme OGT semble donc réguler la satiété et coupler l'apport calorique au besoin calorique au moment même du repas[2].

Notes et références

  1. ↑ Notice sur Jacques de Falaise, ses habitudes, sa nourriture et les moyens qu'il emploie pour conserver sa santé, Ballard, (lire en ligne)
  2. ↑ a b c d e et f Olof Lagerlöf, Julia E. Slocomb, Ingie Hong, Yeka Aponte, Seth Blackshaw, Gerald W. Hart, Richard L. Huganir (2016) The nutrient sensor OGT in PVN neurons regulates feeding ; Science 18 mars 2016:Vol. 351, Issue 6279, pp. 1293-1296 ; DOI: 10.1126/science.aad5494 (résumé)
  3. ↑ Informations lexicographiques et étymologiques d'« hyperphagie » dans le Trésor de la langue française informatisé, sur le site du Centre national de ressources textuelles et lexicales
  4. ↑ « Parkinson's drug can cause compulsive gambling » [archive du ], Mayo Clinic,
  5. ↑ a et b Parimisetty A, Dorsemans AC, Awada R, Ravanan P, Diotel N, Lefebvre d'Hellencourt C, « Secret talk between adipose tissue and central nervous system via secreted factors-an emerging frontier in the neurodegenerative research », J Neuroinflammation, vol. 13, no 1,‎ , p. 67 (PMID 27012931, PMCID 4806498, DOI 10.1186/s12974-016-0530-x)
  6. ↑ E. E. Kershaw et J. S. Flier, « Adipose tissue as an endocrine organ », J Clin Endocrinol Metab, vol. 89, no 6,‎ , p. 2548–56 (PMID 15181022, DOI 10.1210/jc.2004-0395)
  7. ↑ Bastard J, C Jardel, E Bruckert, P Blondy, J Capeau, M Laville, H Vidal et B Hainque, « Elevated levels of interleukin 6 are reduced in serum and subcutaneous adipose tissue of obese women after weight loss », J Clin Endocrinol Metab, vol. 85, no 9,‎ , p. 3338–42 (PMID 10999830, DOI 10.1210/jc.85.9.3338, lire en ligne)
  8. ↑ Mohamed-Ali V, L Flower, J Sethi, G Hotamisligil, R Gray, SE Humphries, DA York et J Pinkney, « beta-Adrenergic regulation of IL-6 release from adipose tissue: in vivo and in vitro studies », J Clin Endocrinol Metab, vol. 86, no 12,‎ , p. 5864–9 (PMID 11739453, DOI 10.1210/jc.86.12.5864)
  9. ↑ a b c d e f g et h Loffreda, S. Q. Yang, H. Z. Lin, C. L. Karp, M. L. Brengman, D. J. Wang, A. S. Klein, G. B. Bulkley, C Bao, P. W. Noble, M. D. Lane et A. M. Diehl, « Leptin regulates proinflammatory immune responses », FASEB J, vol. 12, no 1,‎ , p. 57–65 (PMID 9438411)
  10. ↑ a b c d e f g et h Esposito, F Nappo, R Marfella, G Giugliano, F Giugliano, M Ciotola, L Quagliaro, A Ceriello et D Giugliano, « Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans: role of oxidative stress », Circulation, vol. 106, no 16,‎ , p. 2067–72 (PMID 12379575, DOI 10.1161/01.CIR.0000034509.14906.AE)
  11. ↑ A. M. Petersen et B. K. Pedersen, « The anti-inflammatory effect of exercise », J Appl Physiol, vol. 98, no 4,‎ , p. 1154–62 (PMID 15772055, DOI 10.1152/japplphysiol.00164.2004)
  12. ↑ Rogowski, I Shapira, O. K. Bassat, T Chundadze, T Finn, S Berliner et A Steinvil, « Waist circumference as the predominant contributor to the micro-inflammatory response in the metabolic syndrome: a cross sectional study », Journal of Inflammation, vol. 7,‎ , p. 35 (PMID 20659330, PMCID 2919526, DOI 10.1186/1476-9255-7-35)
  13. ↑ Allison B. Goldfine et Steven E. Shoelson, « Therapeutic approaches targeting inflammation for diabetes and associated cardiovascular risk », Journal of Clinical Investigation, vol. 127, no 1,‎ , p. 83–93 (ISSN 0021-9738, PMID 28045401, PMCID 5199685, DOI 10.1172/jci88884)
  14. ↑ J. Choi, L. Joseph et L. Pilote, « Obesity and C-reactive protein in various populations: a systematic review and meta-analysis », Obesity Reviews, vol. 14, no 3,‎ , p. 232–244 (ISSN 1467-7881, PMID 23171381, DOI 10.1111/obr.12003)
  15. ↑ SE Shoelson, Lee, J et Goldfine, AB, « Inflammation and insulin resistance », The Journal of Clinical Investigation, vol. 116, no 7,‎ , p. 1793–801 (PMID 16823477, PMCID 1483173, DOI 10.1172/JCI29069)
  16. ↑ Patricia Blackburn et Côté, Mélanie; Lamarche, Benoı̂t; Couillard, Charles; Pascot, Agnès; Tremblay, Angelo; Bergeron, Jean; Lemieux, Isabelle; Després, Jean-Pierre, « Impact of postprandial variation in triglyceridemia on low-density lipoprotein particle size », Metabolism, vol. 52, no 11,‎ , p. 1379–86 (PMID 14624394, DOI 10.1016/S0026-0495(03)00315-9)
  17. ↑ S. J van Dijk et Feskens, E. J.; Bos, M. B; Hoelen, D. W.; Heijligenberg, R.; Bromhaar, M. G.; de Groot, L. C.; de Vries, J. H.; Muller, M.; Afman, L. A, « A saturated fatty acid-rich diet induces an obesity-linked proinflammatory gene expression profile in adipose tissue of subjects at risk of metabolic syndrome », American Journal of Clinical Nutrition, vol. 90, no 6,‎ , p. 1656–64 (PMID 19828712, DOI 10.3945/ajcn.2009.27792)
  18. ↑ Rosário Monteiro et Isabel Azevedo, « Chronic Inflammation in Obesity and the Metabolic Syndrome », Mediators of Inflammation, vol. 2010,‎ , p. 1–10 (ISSN 0962-9351, PMID 20706689, PMCID 2913796, DOI 10.1155/2010/289645)

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