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Métabolisme du sélénium Cet article est une ébauche concernant la médecine. Vous pouvez partager vos connaissances en l’améliorant (comment ?) selon les recommandations des projets correspondants. Le métabolisme du sélénium chez l’humain est caractéristique de celui d’un oligo-élément. Les besoins journaliers sont limités, avec un apport recommandé d’au moins 40 μg j−1 et d’au plus 400 μg j−1. En deçà de 11 μg j−1, le risque de carence est important ; aux fortes doses (> 600 μg j−1) l'élément est toxique (sélénose)[1]. La forte carence provoque la maladie de Keshan et est l’un des facteurs associés à la maladie de Kashin-Beck et au crétinisme myxœdémateux[2]. Les principales sources de sélénium sont les viandes, poissons, céréales et noix du Brésil. Dans les régions où le sol est à faible teneur en sélénium (Keshan en Chine, Nouvelle-Zélande), un régime équilibré ne suffit pas à couvrir les besoins. L'élimination est principalement effectuée par voie urinaire.[réf. nécessaire] Notes et références
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