Gène R

Les gènes-R, ou gènes de résistance, sont des gènes présents dans le génome des plantes. Ils induisent chez celles-ci la résistance aux maladies contre les agents pathogènes en produisant des récepteurs, ou protéines-R capable de reconnaître les éliciteurs produits par les gènes d'avirulence des agents pathogènes. La principale classe de gènes-R comprend un domaine de liaison de nucléotides (NB, anglais « nucleotide-binding domain ») et un domaine de répétition riche en leucines (LRR) et est souvent désignée « gènes-R NB-LRR » ou « NLRs »[1]. En règle générale, le domaine NB lie ATP/ADP ou GTP/GDP Le domaine LRR est souvent impliqué dans les interactions protéine-protéine ainsi que dans la liaison du ligand. Les gènes-R NB-LRR peuvent être subdivisés en récepteurs à interleukine de type Toll (TIR-NB-LRR) et récepteurs à spirales (coiled coil) (CC-NB-LRR)[2].

La résistance peut être véhiculée par un certain nombre de mécanismes, dont les suivants :

• la protéine-R interagit directement avec le produit d'un gène Avr (gène d'avirulence) de l'agent pathogène (cf. Relation gène pour gène) ;
• la protéine-R protège une autre protéine qui détecte la dégradation par un gène Avr (cf. Hypothèse de garde).
• la protéine-R peut détecter un motif moléculaire associé aux pathogènes ou PAMP (appelé aussi MAMP pour « motif moléculaire associé aux microbes ») ;
• la protéine-R code une enzyme qui dégrade une toxine produite par l'agent pathogène.

Une fois que la protéine-R a détecté la présence d'un agent pathogène, la plante peut monter une défense contre ce dernier. Comme les gènes R confèrent une résistance contre des agents pathogènes spécifiques, il est possible de rendre une plante résistante à un agent pathogène particulier en lui transférant un gène-R d'une autre plante.

Voir aussi

• Résistance des plantes aux maladies
• Récepteur de reconnaissance de motifs moléculaires
• Gène de résistance

Notes et références

1. (en) Sanu Arora, Burkhard Steuernagel, Kumar Gaurav, Sutha Chandramohan, Yunming Long, Oadi Matny, Ryan Johnson, Jacob Enk, Sambasivam Periyannan, Narinder (ORCID) Singh, Muhammad Asyraf Muhammad (ORCID) Hatta, Naveenkumar (ORCID) Athiyannan, Jitender Cheema, Guotai Yu, Ngonidzashe Kangara, Sreya (ORCID) Ghosh, Les J. Szabo, Jesse (ORCID) Poland, Harbans Bariana, Jonathan D. G. Jones, Alison R. Bentley, Mick Ayliffe, Eric Olson, Steven S. Xu, Brian J. (ORCID) Steffenson, Evans (ORCID) Lagudah et Brande B. H. (ORCID) Wulff, « Resistance gene cloning from a wild crop relative by sequence capture and association genetics », Nature Biotechnology, Nature Research, vol. 37, n^o 2,‎ 2019, p. 139-143 (ISSN 1087-0156, DOI 10.1038/s41587-018-0007-9, S2CID 59603668)
2. (en) Caleb Knepper et Brad Day, « From Perception to Activation: The Molecular-Genetic and Biochemical Landscape of Disease Resistance Signaling in Plants », The Arabidopsis Book,‎ mars 2010, p. 1–17 (DOI 10.1199/tab.0124, lire en ligne).