es Coagulopat%C3%ADa

Coagulopatía
	; Plaquetas
Especialidad	hematología
Sinónimos
	Trastorno hemorrágico
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La coagulopatía (también llamada trastorno hemorrágico) es una afección en la que la capacidad de la sangre para coagularse (formar coágulos) está alterada.^[1] Esta afección puede provocar una tendencia a la hemorragia prolongada o excesiva (diátesis hemorrágica), que puede producirse de forma espontánea o tras una lesión o procedimientos médicos y dentales. ^{[cita requerida]}

Cabe destacar que las coagulopatías a veces se denominan erróneamente "trastornos de la coagulación"; un trastorno de la coagulación es una predisposición a la formación de coágulos (trombos), también conocida como estado hipercoagulable o trombofilia.

Signos y síntomas

La coagulopatía puede provocar una hemorragia interna o externa incontrolada. Si no se trata, la hemorragia incontrolada puede causar daños en las articulaciones, los músculos o los órganos internos y puede poner en peligro la vida. Las personas deben buscar atención médica inmediata en caso de síntomas graves, como hemorragias externas intensas, sangre en la orina o sangre en las heces, visión doble, dolor de cabeza o cuello intenso, vómitos repetidos, dificultad para caminar, convulsiones o ataques. Deben buscar atención médica inmediata si experimentan una hemorragia externa leve pero imparable o hinchazón y rigidez de las articulaciones.^{[cita requerida]}

Mecanismo

El proceso normal de coagulación depende de la interacción de varias proteínas en la sangre. La coagulopatía puede estar causada por la reducción de los niveles o la ausencia de proteínas de coagulación de la sangre, conocidas como factores de coagulación o factores de coagulación. Los trastornos genéticos, como la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand, pueden provocar una reducción de los factores de coagulación.^[2]

Los anticoagulantes como la warfarina también impedirán que los coágulos se formen correctamente.^[2] La coagulopatía también puede producirse como resultado de la disfunción o la reducción de los niveles de plaquetas (pequeños cuerpos con forma de disco en el torrente sanguíneo que ayudan en el proceso de coagulación).^{[cita requerida]}

Coagulopatía traumática aguda

En 2003, Karim Brohi, profesor de Ciencias del Trauma en la Universidad Queen Mary de Londres, introdujo por primera vez el término Coagulopatía Traumática Aguda (ATC, por sus siglas en inglés),^[3] estableciendo que la coagulopatía inducida por un traumatismo da lugar a:

una hemorragia más grave
fallo multiorgánico
alta mortalidad

Tratamiento

Si una persona padece una coagulopatía, su médico puede ayudarle a controlar los síntomas con medicamentos o con una terapia de sustitución. En la terapia de sustitución, los factores de coagulación reducidos o ausentes se sustituyen por proteínas derivadas de la sangre humana o creadas en el laboratorio. Esta terapia puede administrarse para tratar una hemorragia ya iniciada o para evitar que se produzca.^{[cita requerida]}

Cuidados críticos

Un área de tratamiento es el manejo de personas con hemorragias importantes en un entorno crítico, como un servicio de urgencias.^[1] En estas situaciones, el tratamiento común es transfundir una combinación de glóbulos rojos con una de las siguientes opciones:^{[cita requerida]}

Plasma sanguíneo
Concentrado de complejo de protrombina, factor XIII y fibrinógeno
Fibrinógeno con ácido tranexámico

El uso de ácido tranexámico es la única opción que actualmente está respaldada por un gran ensayo clínico aleatorizado y controlado, y se administra a personas con hemorragias importantes después de un traumatismo.^[4] Existen varios riesgos posibles en el tratamiento de las coagulopatías, como la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión, el síndrome de dificultad respiratoria aguda, el síndrome de disfunción orgánica múltiple, la hemorragia mayor y el tromboembolismo venoso.^{[cita requerida]}

Hallazgos de laboratorio en diversos trastornos de las plaquetas y de la coagulación^{[cita requerida]}
Condición	Tiempo de protrombina	Tiempo de tromboplastina parcial	Tiempo de sangría	Recuento de plaquetas
Deficiencia de vitamina K o warfarina	Prolongado	Normal o ligeramente prolongado	No se ve afectado	No se ve afectado
Coagulación intravascular diseminada.	Prolongado	Prolongado	Prolongado	Disminuido
Enfermedad de Von Willebrand	No se ve afectado	Prolongado o no afectado	Prolongado	No se ve afectado
Hemofilia	No se ve afectado	Prolongada	No se ve afectado	No se ve afectado
Aspirina	No se ve afectado	No se ve afectado	Prolongado	No se ve afectado
Trombocitopenia	No se ve afectado	No se ve afectado	Prolongado	Disminuido
Insuficiencia hepática precoz	Prolongado	No se ve afectado	No se ve afectado	No se ve afectado
Insuficiencia hepática terminal	Prolongado	Prolongado	Prolongado.	Disminuido
Uremia	No se ve afectado.	No se ve afectado	Prolongado	No se ve afectado
Afibrinogenemia congénita	Prolongado	Prolongado	Prolongado	No se ve afectado
Deficiencia del factor V	Prolongado	Prolongado	No se ve afectado	No se ve afectado
Deficiencia del factor X, como se ve en la púrpura amiloide.	Prolongado	Prolongado	No se ve afectado	No se ve afectado
Trombastenia de Glanzmann	No se ve afectado	No se ve afectado	Prolongado	No se ve afectado
Síndrome de Bernard-Soulier	No se ve afectado	No se ve afectado	Prolongado	Disminuido o no afectado
Deficiencia de factor XII	No se ve afectado	Prolongado	No se ve afectado	No se ve afectado
Angioedema hereditario. Deficiencia de C1INH.	No se ve afectado	Acortado	No se ve afectado	No se ve afectado

Referencias

↑ ^a ^b Hunt, Beverley J. (2014). «Bleeding and Coagulopathies in Critical Care». New England Journal of Medicine 370 (9): 847-859. ISSN 0028-4793. PMID 24571757. doi:10.1056/NEJMra1208626.
↑ ^a ^b Spahn, DR.; Bouillon, B.; Cerny, V.; Coats, TJ.; Duranteau, J.; Fernández-Mondéjar, E.; Filipescu, D.; Hunt, BJ. et al. (Apr 2013). «Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated European guideline». Crit Care 17 (2): R76. PMC 4056078. PMID 23601765. doi:10.1186/cc12685.
↑ Brohi, Karim; Singh, Jasmin; Heron, Mischa; Coats, Timothy (June 2003). «Acute Traumatic Coagulopathy». The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care (en inglés) 54 (6): 1127-1130. ISSN 0022-5282. PMID 12813333. doi:10.1097/01.TA.0000069184.82147.06.
↑ Shakur, Haleema; Roberts, Ian; Perel, Pablo (2010). «Tranexamic acid for trauma – Authors' reply». The Lancet 376 (9746): 1050-1051. ISSN 0140-6736. S2CID 54321951. doi:10.1016/S0140-6736(10)61479-1.

Enlaces externos

Esta obra contiene una traducción derivada de «Coagulopathy» de Wikipedia en inglés, concretamente de esta versión, publicada por sus editores bajo la Licencia de documentación libre de GNU y la Licencia Creative Commons Atribución-CompartirIgual 4.0 Internacional.

Datos: Q890200

[Hunt2014-1] Hunt, Beverley J. (2014). «Bleeding and Coagulopathies in Critical Care». New England Journal of Medicine 370 (9): 847-859. ISSN 0028-4793. PMID 24571757. doi:10.1056/NEJMra1208626.

[trauma-2] Spahn, DR.; Bouillon, B.; Cerny, V.; Coats, TJ.; Duranteau, J.; Fernández-Mondéjar, E.; Filipescu, D.; Hunt, BJ. et al. (Apr 2013). «Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated European guideline». Crit Care 17 (2): R76. PMC 4056078. PMID 23601765. doi:10.1186/cc12685.

[3] Brohi, Karim; Singh, Jasmin; Heron, Mischa; Coats, Timothy (June 2003). «Acute Traumatic Coagulopathy». The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care (en inglés) 54 (6): 1127-1130. ISSN 0022-5282. PMID 12813333. doi:10.1097/01.TA.0000069184.82147.06.

[ShakurRoberts2010-4] Shakur, Haleema; Roberts, Ian; Perel, Pablo (2010). «Tranexamic acid for trauma – Authors' reply». The Lancet 376 (9746): 1050-1051. ISSN 0140-6736. S2CID 54321951. doi:10.1016/S0140-6736(10)61479-1.

[1]

[2]

[3]

[4]

Coagulopatía