Tobias B. Huber (* 25. August1971 in Waldkirch) ist ein deutscher Nephrologe und Internist. Er ist Universitätsprofessor, Direktor und Leiter der III. Medizinischen Klinik am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf[1]. Davor war er Leiter der Abteilung für Chronische Nierenerkrankungen am Universitätsklinikum Freiburg.[2] Huber ist international bekannt für seine wissenschaftlichen Arbeiten zur molekularen Struktur und Funktion des Nierenfilters. Er ist der Enkel des Botanikers Bruno Huber und Urenkel des Historikers Alfons Huber sowie verwandt mit dem Zellbiologen Lukas Huber.
Huber studierte Medizin in Freiburg, Wien und Tampa (USA) (1992–1999). Nach seiner Promotion am Physiologischen Institut in Freiburg war er von 1999 bis 2003 Assistenzarzt in der nephrologischen Abteilung des Universitätsklinikums Freiburg. Von 2003 bis 2006 forschte er als Emmy Noether - Stipendiat der Deutschen Forschungsgemeinschaft am Department of Immunology and Pathology der Washington University in St. Louis (USA)[3][4][5]. Nach seiner Habilitation 2007 und der Anerkennung des Facharztes für Innere Medizin leitete Huber eine Emmy Noether Forschungsgruppe in Freiburg. 2012 wurde er in das Heisenberg-Programm aufgenommen und hat seit 2013 eine W3-Heisenbergprofessur für Nephrologie in Freiburg inne. Von 2015 bis 2017 war Huber Stellvertreter des Ärztlichen Direktors der Klinik für Innere Medizin IV für Nephrologie und Allgemeinmedizin sowie Leiter der Abteilung für Chronische Nierenerkrankungen des Universitätsklinikums Freiburg.[6] Zudem war er Co-Direktor des Zentrums für Biosystemanalyse (ZBSA).[7] Seit April 2017 ist Huber Direktor und Leiter der III Medizinischen Klinik[1] am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf.
Wissenschaftlicher Beitrag
Huber hat mit seinem Team wichtige Beiträge zum Verständnis der Funktion und Erkrankungen der Niere geliefert.[8][9][10][11][12] Forschungsmittelpunkt sind komplexe Signalprozesse in der Entwicklung, Erhaltung und dem Krankheitsverlauf der Niere. Hubers Team identifizierte mehrere molekulare Mechanismen, die für das Versagen, Erhaltung, Alterung und Erkrankung der Niere zuständig sind.[13][14][15][4][16]
Am 13. Mai 2020 veröffentlichte das The New England Journal of Medicine online eine Studie von Huber et al. zur Auswirkung von COVID-19 auf verschiedene Organe.[17] Sie quantifizierten bei 22 Verstorbenen die Viruslast in Gewebeproben aus sieben Organen (darunter Nieren, Lunge, Rachen, Herz, Leber und Gehirn).
Bis zu 50 % der COVID-19-Patienten erleiden ein akutes Nierenversagen. Die Befunde der Studie erklären, warum COVID-19 häufig eine Nierenschädigung verursacht.
Auch symptomlose Covid-19-Infizierte sollten deshalb auch ihren Urin testen lassen; der Test kostet nur wenige Cents. Je früher Nierenprobleme erkannt werden, desto besser können Mediziner dauerhafte Schäden vermeiden.[18]
Mitgliedschaften in wissenschaftlichen Vereinigungen
↑Huber, T. B., Schermer, B., Muller, R. U., Hohne, M., Bartram, M., Calixto, A., Hagmann, H., Reinhardt, C., Koos, F., Kunzelmann, K., Shirokova, E., Krautwurst, D., Harteneck, C., Simons, M., Pavenstadt, H., Kerjaschki, D., Thiele, C., Walz, G., Chalfie, M., and Benzing, T. 2006. Podocin and MEC-2 bind cholesterol to regulate the activity of associated ion channels. Proc Natl Acad Sci U S A 103:17079-86. doi:10.1073/pnas.0607465103.
↑Huber, T. B., Kwoh, C., Wu, H., Asanuma, K., Godel, M., Hartleben, B., Blumer, K. J., Miner, J. H., Mundel, P., and Shaw, A. S. 2006. Bigenic mouse models of focal segmental glomerulosclerosis involving pairwise interaction of CD2AP, Fyn, and synaptopodin. J Clin Invest 116:1337-45. doi:10.1172/jci27400.
↑Grahammer, F., Schell, C., and Huber, T. B. 2013. The podocyte slit diaphragm--from a thin grey line to a complex signalling hub. Nat Rev Nephrol 9:587-98. doi:10.1038/nrneph.2013.169.
↑Grahammer, F., Nesterov, V., Ahmed, A., Steinhardt, F., Sandner, L., Arnold, F., Cordts, T., Negrea, S., Bertog, M., Ruegg, M. A., Hall, M. N., Walz, G., Korbmacher, C., Artunc, F., and Huber, T. B. 2016. mTORC2 critically regulates renal potassium handling. J Clin Invest doi:10.1172/jci80304.
↑Hartleben, B., Godel, M., Meyer-Schwesinger, C., Liu, S., Ulrich, T., Kobler, S., Wiech, T., Grahammer, F., Arnold, S. J., Lindenmeyer, M. T., Cohen, C. D., Pavenstadt, H., Kerjaschki, D., Mizushima, N., Shaw, A. S., Walz, G., and Huber, T. B. 2010. Autophagy influences glomerular disease susceptibility and maintains podocyte homeostasis in aging mice. Journal of Clinical Investigation 120:1084-96. doi:10.1172/jci39492.
↑Godel, M., Hartleben, B., Herbach, N., Liu, S., Zschiedrich, S., Lu, S., Debreczeni-Mor, A., Lindenmeyer, M. T., Rastaldi, M. P., Hartleben, G., Wiech, T., Fornoni, A., Nelson, R. G., Kretzler, M., Wanke, R., Pavenstadt, H., Kerjaschki, D., Cohen, C. D., Hall, M. N., Ruegg, M. A., Inoki, K., Walz, G., and Huber, T. B. 2011. Role of mTOR in podocyte function and diabetic nephropathy in humans and mice. In Invest 121:2197-209. doi:10.1172/jci44774.
↑Grahammer, F., Schell, C., and Huber, T. B. 2013. The podocyte slit diaphragm--from a thin grey line to a complex signalling hub. Nat Rev Nephrol 9:587-98. doi:10.1038/nrneph.2013.169.
