Ліпопротеїни високої густини

Ліпопротеїни високої густини, ЛПВГ[джерело?] (англ. High-density lipoproteins, HDL) — клас ліпопротеїнів плазми крові, які мають велику густину (мг/дл або ммоль/л). ЛПВГ мають антиатерогенні властивості. Оскільки висока концентрація ЛПВГ суттєво знижує ризик атеросклерозу і серцево-судинних захворювань, холестерин ЛПВГ іноді називають «хорошим холестерином» (альфа-холестерином) на відміну від «поганого холестерину» ЛПНГ, який, навпаки, підвищує ризик розвитку атеросклерозу. ЛПВГ мають максимальну серед ліпопротеїнів густину через високий рівень білка відносно ліпідів. Частинки ЛПВГ — найдрібніші серед ліпопротеїнів, 8-11 нм у діаметрі.

Структура та функції

Частинки ЛПВГ синтезуються у печінці з аполіпопротеїнів А1 та А2 , пов'язаних з фосфоліпідами. Такі частинки також називають дисками через їх дископодібну форму. У крові ці частинки взаємодіють з іншими ліпопротеїнами і з клітинами, швидко захоплюючи холестерин і набуваючи зрілу сферичну форму. Холестерин локалізується на ліпопротеїні на його поверхні разом із фосфоліпідами. Однак фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ, КФ 2.3.1.43, англ. Lecithin-cholesterol acyltransferase, LCAT) етерифікує холестерин до ефіру холестерину, який через високу гідрофобність проникає у ядро частинки, звільняючи місце на поверхні.

Рекомендовані норми концентрації

Нижче наведені рекомендації щодо концентрації холестерину ЛПВГ відповідно до прийнятих Американською Серцевою Асоціацією (англ. American Heart Association).

Концентрація мг/дл Концентрація ммоль/л Примітки
<40 <1,03 Низький холестерин ЛПВГ, підвищений ризик сердцево-судинних захворювань(<50 мг/дл для жінок)
40-59 1,03-1,52 Середній рівень ЛПВГ
>60 >1,55 Високий рівень ЛПВГ, протективний проти розвитку сердцево-судинних захворювань

Більш детальний аналіз ЛПВГ, що демонструє розподіл підкласів ЛПВГ, є більш точним діагностичним параметром. Більші підкласи ЛПВГ мають вищу протективну здатність.

Наведені «рекомендовані концентрації» отримані на підставі популяційного підходу, на обмеженій вибірці осіб, які мають схильність до атеросклерозу і серцево-судинних захворювань. Слід зазначити, що у деяких індивідуумів можуть спостерігатися низькі концентрації ЛПВГ, що не корелюють з будь-яким ризиком[джерело?].

У березні 2016 року співробітники Медичної школи Перельмана Пенсильванського університету повідомили про виявлення значимого підвищення ризику атеросклерозу у пацієнтів з дуже високим рівнем ХС ЛПВГ. Спочатку у мишей, а згодом у людей з дефектом гену SCARB1, який кодує рецептор B1-Scavenger (SR-B1) — основний рецептор ЛПВГ на клітинних мембранах, було виявлено швидке прогресування атеросклерозу та асоційованих з ним ускладнень при дуже високих рівнях ХС ЛПВГ: близько 1500  мг/л при рекомендованих 500—600 мг/л (загальноприйнятої верхньої межі норми станом на серпень 2017 року немає). Співвідношення ризику склало 1,79. При мутації гена SCARB1 гепатоцити не у змозі забезпечувати на належному рівні елімінацію з плазми крові часточок ЛПВГ, вони накопичуються в крові, прискорюючи процеси атеросклерозу. Один з дослідників (Daniel J. Rader, MD) висловив припущення, що терапевтична методика, основана на збільшенні експресії або активності гену SCARB1, може стати новим способом зниження ризику серцево-судинних захворювань, навіть якщо це зменшить рівень ЛПВГ в крові.[1]

Засоби підвищення рівня ЛПВГ

Як було зазначено вище, високий і дуже високий рівень ЛПВГ не свідчить про низький рівень ризику атеросклеротичного ураження артерій та про зниження ризику серцево-судинних подій, а коефіцієнт атерогенності не є прямо пропорційним ступеню ризику. Тому підвищення концентрації ЛПВГ доцільне лише в осіб з початково низьким їх рівнем.

Підвищенню рівня ЛПВГ сприяє прийом полікозанолу. У пацієнтів, що приймали препарати з полікозанолом протягом 2 місяців, спостерігалося збільшення концентрації ЛПВГ до 10-25 %[2][3][4][5].

Також підвищити концентрацію ЛПВГ вдавалося за допомогою ніацину (нікотинової кислоти)[6] і фібратів.

Дієта та фізичні вправи

Певні зміни у раціоні та фізичні вправи можуть позитивно влинути на рівень ЛПВГ:

  • Зниження споживання простих вуглеводів[7][8][9][10]
  • Аеробні фізичні навантаження[11]
  • Зниження маси тіла[12]
  • Добавки магнію підвищують рівень HDL-C[13]
  • Додавання харчових волокон до раціону[14]
  • Споживання омега-3 жирних кислот, що містяться, зокрема, у риб'ячому жирі[15] або лляній олії[16]
  • Споживання фісташок горіхів[17]
  • Збільшення споживання цис-ненасичених жирів[18]
  • Споживання тригліцеридів із середньою довжиною ланцюга (MCT), таких як капронова кислота, каприлова кислота, капрінова кислота і лауринова кислота
  • Відмова від трансжирних кислот у раціоні[19]

Див. також

Посилання

Примітки

  1. ↑ Penn Study Shows a Form of Genetically Elevated «Good» Cholesterol May Actually be Bad [Архівовано 29 серпня 2017 у Wayback Machine.] (англ.)
  2. ↑ I. Gouni-Berthold, H. K. Berthold, Rotenburg an der Fulda and Bonn, Germany. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic signifi cance of a new lipid-lowering agent American Heart Journal, Volume 143, Number 2, 2002; 354—365.
  3. ↑ Noa M, Mas R, Mesa R. Eff ect of policosanol on intimal thickening in rabbit cuff ed carotid artery. Int. J. Cardiol. 1998.
  4. ↑ Noa M, et al. Eff ect of policosanol on lipofundin-induced atherosclerotic lesions in rats. J Pharm Pharmacol. 1995.
  5. ↑ Batista J., Stusser I. L., Penichet M. and Uguet E. (1995): Doppler-ultrasound pilot studyof thecff ects of long-term policosanol therapy on carotid-vertebral atherosclerosis. Curr. Ther. Res. 1995.
  6. ↑ Niacin to boost your HDL, 'good,' cholesterol — Mayo Foundation for Medical Education and Research. Архів оригіналу за 2 жовтня 2013. Процитовано 4 жовтня 2013.
  7. ↑ Mensink, Ronald P.; Zock, Peter L.; Kester, Arnold DM; Katan, Martijn B. (1 травня 2003). Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. The American Journal of Clinical Nutrition (англ.). Т. 77, № 5. с. 1146—1155. ISSN 0002-9165. PMID 12716665. Архів оригіналу за 2 серпня 2016. Процитовано 23 листопада 2017.
  8. ↑ Ma, Yunsheng; Li, Youfu; Chiriboga, David E.; Olendzki, Barbara C.; Hebert, James R.; Li, Wenjun; Leung, Katherine; Hafner, Andrea R.; Ockene, Ira S. (April 2006). Association between carbohydrate intake and serum lipids. Journal of the American College of Nutrition. Т. 25, № 2. с. 155—163. ISSN 0731-5724. PMC 1479303. PMID 16582033. Архів оригіналу за 3 вересня 2017. Процитовано 23 листопада 2017.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  9. ↑ Siri-Tarino, Patty W.; Sun, Qi; Hu, Frank B.; Krauss, Ronald M. (March 2010). Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease. The American Journal of Clinical Nutrition. Т. 91, № 3. с. 502—509. doi:10.3945/ajcn.2008.26285. ISSN 1938-3207. PMC 2824150. PMID 20089734. Архів оригіналу за 3 вересня 2017. Процитовано 23 листопада 2017.{{cite news}}: Обслуговування CS1: Сторінки з PMC з іншим форматом (посилання)
  10. ↑ Krauss, Ronald M.; Blanche, Patricia J.; Rawlings, Robin S.; Fernstrom, Harriett S.; Williams, Paul T. (May 2006). Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia. The American Journal of Clinical Nutrition. Т. 83, № 5. с. 1025—1031, quiz 1205. ISSN 0002-9165. PMID 16685042. Архів оригіналу за 30 березня 2018. Процитовано 23 листопада 2017.
  11. ↑ Spate-Douglas, T.; Keyser, R. E. (June 1999). Exercise intensity: its effect on the high-density lipoprotein profile. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. Т. 80, № 6. с. 691—695. ISSN 0003-9993. PMID 10378497. Архів оригіналу за 1 лютого 2016. Процитовано 23 листопада 2017.
  12. ↑ Hausenloy, D. J.; Yellon, D. M. (June 2008). Targeting residual cardiovascular risk: raising high-density lipoprotein cholesterol levels. Heart (British Cardiac Society). Т. 94, № 6. с. 706—714. doi:10.1136/hrt.2007.125401. ISSN 1468-201X. PMID 18480348. Архів оригіналу за 3 вересня 2017. Процитовано 23 листопада 2017.
  13. ↑ Rosanoff, Andrea; Seelig, Mildred S. (October 2004). Comparison of mechanism and functional effects of magnesium and statin pharmaceuticals. Journal of the American College of Nutrition. Т. 23, № 5. с. 501S—505S. ISSN 0731-5724. PMID 15466951. Архів оригіналу за 3 вересня 2017. Процитовано 23 листопада 2017.
  14. ↑ Hermansen, Kjeld; Dinesen, Bo; Hoie, Lars H.; Morgenstern, Eve; Gruenwald, Joerg (January 2003). Effects of soy and other natural products on LDL:HDL ratio and other lipid parameters: a literature review. Advances in Therapy. Т. 20, № 1. с. 50—78. ISSN 0741-238X. PMID 12772818. Архів оригіналу за 3 вересня 2017. Процитовано 23 листопада 2017.
  15. ↑ Omega-3 Fatty Acids | Cleveland Clinic. Cleveland Clinic (англ.). Архів оригіналу за 17 вересня 2009. Процитовано 23 листопада 2017.
  16. ↑ What Are Flaxseed Supplements?. WebMD (амер.). Архів оригіналу за 9 червня 2016. Процитовано 23 листопада 2017.
  17. ↑ Aksoy, Nur; Aksoy, Mehmet; Bagci, Cahit; Gergerlioglu, H. Serdar; Celik, Hakim; Herken, Emine; Yaman, Abdullah; Tarakcioglu, Mehmet; Soydinc, Serdar (May 2007). Pistachio intake increases high density lipoprotein levels and inhibits low-density lipoprotein oxidation in rats. The Tohoku Journal of Experimental Medicine. Т. 212, № 1. с. 43—48. ISSN 0040-8727. PMID 17464102. Архів оригіналу за 8 грудня 2017. Процитовано 23 листопада 2017.
  18. ↑ Mensink, Ronald P.; Zock, Peter L.; Kester, Arnold D. M.; Katan, Martijn B. (May 2003). Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. The American Journal of Clinical Nutrition. Т. 77, № 5. с. 1146—1155. ISSN 0002-9165. PMID 12716665. Архів оригіналу за 2 квітня 2018. Процитовано 23 листопада 2017.
  19. ↑ Trans fat: Double trouble for your heart. Mayo Clinic (англ.). Архів оригіналу за 6 січня 2014. Процитовано 23 листопада 2017.