Большинство малых РНК бактерий кодируется свободно расположенными генами, локализованными в межгенных участках[англ.][5][6]. Однако известно, что некоторые малые РНК бактерий могут образовываться из 3'-нетранслируемой областимРНК путём независимой транскрипции или нуклеолитического разрезания[12]. Антисмысловые малые РНК могут рассматриваться как цис-кодируемые малые РНК, если существует перекрывание между геном антисмысловой РНК и геном-мишенью, или как транс-кодируемые малые РНК, если ген антисмысловой РНК и ген-мишень отделены друг от друга[1][13].
Функции
Малые РНК бактерий могут либо связывать белки-мишени и изменять их функции, либо мРНК-мишени и регулировать экспрессию генов. Как правило, они функционируют за счёт непосредственного спаривания оснований с РНК-мишенями. На этом основан принцип действия ряд быстрых и чувствительных методов для определения мишеней этих РНК, в частности CopraRNA[14][15], IntaRNA[15][16], TargetRNA[17] и RNApredator[18].
Многие малые РНК бактерий задействованы в регуляции ответа на стресс[21]. Они экспрессируются в стрессовых условиях, например, в условиях холодового шока[англ.], недостатка железа, сахаров, в случае активации SOS-ответа[20]. При нехватке азота цианобактерии экспрессируют особую малую РНК — индуцированную азотным стрессом РНК 1 (англ.nitrogen stress-induced RNA 1, NsiR1)[22].
Регуляция экспрессии rpoS
Ген rpoS[англ.] у Escherichia coli кодирует белок сигма 38 — один из сигма-факторовРНК-полимеразы, который регулирует ответ на стрессовые условия и функционирует как транскрипционный регулятор многих генов, участвующих в адаптации клетки. Трансляцию сигма 38 регулируют по меньшей мере три малые РНК: DsrA, RprA и OxyS. DsrA и RprA активируют трансляцию, связываясь с лидерной последовательностью за счёт спаривания оснований и тем самым не давая образоваться шпильке, препятствующей связыванию рибосомы. OxyS, напротив, подавляет трансляцию. Уровень DsrA повышается в ответ на низкие температуры и осмотический стресс[англ.], уровень RprA — в ответ на осмотический стресс и стресс, связанный с поверхностью клетки, таким образом, в ответ на эти условия уровень сигма 38 повышается. Уровень OxyS увеличивается в ответ на окислительный стресс, поэтому в этих условиях экспрессия гена rpoS подавляется[20][23][24].
Регуляция белков внешней мембраны
Внешняя мембрана[англ.] у грамотрицательных бактерий служит барьером, препятствующим попаданию токсинов внутрь клетки, и играет ключевую роль в выживании бактерий в самых разнообразных условиях. В число белков внешней мембраны (англ.outer membrane proteins, OMPs) входят порины и адгезины[англ.]. Экспрессия этих белков регулируется многочисленными малыми РНК. Порины OmpC и OmpF отвечают за транспорт метаболитов и токсинов через мембрану. Экспрессия этих двух белков регулируется малыми РНК MicC[англ.] и MicF[англ.] в ответ на стрессовые условия[25][26][27]. Белок внешней мембраны OmpA[англ.] прикрепляет внешнюю мембрану к муреиновому слою, расположенному в периплазматическом пространстве. Его экспрессия отрицательно регулируется в стационарной фазе роста. У E. coli уровень OmpA уменьшает малая РНК MicA[англ.], а у Vibrio cholerae синтез OmpA в ответ на стресс подавляется посредством малой РНК VrrA[англ.][25][28].
Вирулентность
У некоторых бактерий малые РНК регулируют гены вирулентности. У Salmonellaостровок патогенности[англ.] кодирует малую РНК InvR, которая подавляет синтез главного белка внешней мембраны[англ.] OmpD. Другая коактивируемая малая РНК, DapZ, подавляет синтез транспортёров олигопептидов Opp/Dpp, локализованных во внешней мембране[12]. Малая РНК SgrS регулирует экспрессию секретируемого эффекторного белка SopD[4]. У Staphylococcus aureus РНКIII регулирует ряд генов, участвующих в синтезе токсинов, ферментов и поверхностных белков. У Streptococcus pyogenes малые РНК FasX[англ.] и Pel кодируются локусами, ассоциированными с вирулетностью. Pel активирует синтез поверхностных и секретируемых белков[20].
