Infiammazione neurogenicaL'infiammazione neurogenica è una infiammazione derivata dal rilascio localizzato, da parte di neuroni afferenti, di mediatori infiammatori come la sostanza P, CGRP, neurochinina A (NKA), e l'endotelina-3 (ET-3). I canali TRPA1 stimolati dal lipopolisaccaride (LPS) possono anche causare infiammazione neurogenica acuta. Una volta rilasciati, i neuropeptidi inducono il rilascio di istamina dai mastociti adiacenti. A sua volta, l'istamina evoca il rilascio della sostanza P e CGRP; viene di seguito stabilito un collegamento bidirezionale tra istamina e neuropeptidi nell'infiammazione neurogenica. L'infiammazione neurogenica sembra giocare un ruolo importante nella patogenesi di numerose malattie, tra cui l'emicrania, la psoriasi, la vitiligine[1][2][3][4][5], l'asma, la fibromialgia, la sindrome da fatica cronica, la nevrite, la sindrome dolorosa regionale complessa, l'eczema, la rosacea, la distonia, e la sensibilità chimica multipla. Nell'emicrania, la stimolazione del nervo trigemino (cfr. disordini craniomandibolari e nevralgia del trigemino) provoca infiammazione neurogenica attraverso il rilascio di neuropeptidi, compresa la sostanza P, ossido nitrico, polipeptide intestinale vasoattivo, 5-HT (serotonina) in eccesso che viene sottratta dall'encefalo, neurochinina A e CGRP. Note
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