Puberté précoce

La puberté précoce est caractérisée par l'apparition des caractères sexuels secondaires avant l'âge de sept ou huit ans chez la fille[1] et de 9-10 ans chez le garçon[2] (typiquement : développement d'une pilosité faciale et d'un changement de voix chez le garçon[3] et développement mammaire avant l’âge de 8 ans chez une fillette[4]).

Une puberté précoce (en latin : pubertas praecox) est un commencement exceptionnellement en avance du processus de maturation sexuelle naturellement provoqué par le cerveau et le système hormonal ou anormalement initié par des produits exogènes (perturbateurs endocriniens), alors qu'elle commence généralement à la fin de l'enfance et aboutit à la maturité reproductive et à l'achèvement de la croissance.

Une puberté précoce peut accompagner un développement normal, comme elle peut être le résultat d'une maladie ou d'une exposition anormale à des perturbateurs endocriniens féminisants (hormones ou pseudo-hormones).
Dans certains contextes[Lesquels ?], le terme est utilisé plus largement pour décrire le début de l'apparition de l'une quelconque des caractéristiques physiques de la puberté, même si l'ensemble du processus dirigé par le cerveau ne se produit pas. C'est un phénomène de plus en plus fréquent, dans le monde entier.

Prévalence

Une avancée générale de l'âge de la puberté des filles est constatée partout dans le monde[5], mais avec des différences significatives selon les origines ethniques des fillettes : par exemple, aux États-Unis, seules 10,4 % des jeunes filles blanches présentent de premiers signes de puberté à 7 ans contre 14,9 % des fillettes d’origine hispanique. Et à huit ans, près d’une enfant noire américaine sur trois (31,6 %) et d’une fillette hispanique sur cinq (18,9 %) présentent des signes de puberté. Les causes de ces différences pourraient être génétiques, mais aussi être liées à des préférences alimentaires, culturelles, ou à une exposition différente à certains perturbateurs endocriniens (ex. : le bisphénol A, soupçonné de jouer un rôle[6]). Ce phénomène semble être accompagné d'une augmentation de l'obésité précoce.

Typologies de pubertés précoces

Trois types de puberté précoce sont souvent distingués : la puberté précoce vraie, les pseudo-pubertés précoces et les pubertés précoces dissociées.

Les premiers poils pubiens, le développement des seins ou des organes génitaux peuvent être le résultat d'une maturité naturelle précoce ou de plusieurs autres conditions.

  • a. On appelle puberté précoce centrale idiopathique une puberté précoce naturelle dans tous ses aspects, excepté l'âge.
    Elle peut être partielle ou transitoire. Une puberté centrale peut aussi se produire prématurément dans le cas d'atteinte du système inhibiteur du cerveau, ou si un hamartome hypothalamique produit une hormone (la gonadolibérine) qui libère de façon pulsatile de la gonadotrophine ; c'est celle qui survient dans plus de 90 % des cas[7].
  • b. On appelle puberté précoce périphérique ou pseudopuberté précoce un développement sexuel secondaire induit par des stéroïdes sexuels provenant d'autres sources anormales : tumeurs gonadiques ou surrénaliennes, hyperplasie congénitale des surrénales, etc. ; qui ne concerne que 2 % des cas[7] ;
  • c. On appelle puberté précoce dissociée une puberté précoce se limitant à un seul développement (ex. : les seins). Elle n'est en général pas inquiétante mais mérite un suivi médical pour vérifier que d'autres caractères n'apparaissent pas précocement.[réf. souhaitée]

Puberté précoce isosexuelle et hétérosexuelle

En général, les patients atteint de puberté précoce développent les caractéristiques sexuelles secondaires correspondant à leur phénotype. On parle dans ce cas de précocité isosexuelle[8].

Quelquefois, un patient peut évoluer dans la direction opposée. Par exemple, un garçon peut acquérir des seins et d'autres caractéristiques féminines, tandis qu'une fille peut prendre une voix plus basse et se voir pousser des poils sur le visage. On parle alors de précocité hétérosexuelle, mais elle est très rare par rapport à la précocité isosexuelle et résulte généralement de circonstances exceptionnelles[8].

Par exemple les enfants atteints d’une maladie génétique rare, l'hyperœstrogénie familiale, et chez lesquels on trouve des niveaux exceptionnellement élevés d’œstrogènes dans la circulation, connaissent d'habitude une puberté précoce. Garçons et filles sont hyperféminisés par le syndrome et, par conséquent, une telle précocité sera classée comme hétérosexuelle chez les garçons.

Importance clinique

Un développement sexuel précoce doit être surveillé, car pouvant :

  1. provoquer une maturation précoce des os ce qui réduira par la suite la taille à l'âge adulte ; avec en cas d'évolution vers une puberté centrale secondaire, « des complications à court et à long terme chez les filles, notamment un risque accru de détresse psychosociale, de petite taille, d'obésité, de maladies cardiovasculaires et de diabète de type 2 à l’âge adulte[9] »[4], ainsi qu'un risque accru de cancer des ovaires[10] et de cancer du sein (et plutôt pour des tumeurs de type lobulaires que canalaires)[11] ;
  2. indiquer la présence d'une tumeur ou un autre problème sérieux ;
  3. augmenter significativement le risque d'une dégradation de la santé mentale[12], avec dépression (notamment au début de l'adolescence)[13], de stress et d'anxiété, d'activité sexuelle plus précoce, de consommation de tabac et d'alcool[14] ; on a aussi observé une moins bonne image de leur corps[15], et plus de difficultés à réguler leurs émotions chez les filles touchées par une puberté précoce[16],[17] ; Selon Lindsay T. Hoyt et al. (2020), les filles et les garçons très précoces sont, durant leur adolescence plus à risques d'IMC plus élevé chez les jeunes adultes ; de manque de sommeil. Inversement, une puberté plus tardive semble plutôt protectrice contre ces risques chez les filles, mais moins chez les garçons (alors plus à risque de passer trop de temps devant les écrans)[18].
    La puberté précoce chez le garçon a été moins étudiée ; la littérature scientifique retient généralement, comme l'opinion dominante, qu'elle aurait des avantages psychosociaux, donnant supposément aux garçons une meilleure estime de soi[19],[20], avec notamment une image corporelle positive notaient Crockett et Petersen en 1987 [21], alors qu'une puberté tardive induit un plus grand sentiment d'inadéquation et de rejet social selon Clausen (1975)[22]. Mais les études plus récentes montrent que la précocité de la puberté induit chez les garçons un risque majeur d'intériorisation des symptômes, avec dépression, anxiété, et extériorisation de symptômes tels que trouble déficitaire de l'attention et troubles des conduites (avec agressivité, délinquance et prises exagérées de risques)[23],[24],[25].
  4. être source de confusion en rendant l'enfant sexuellement attirant pour des adultes.

Critères de diagnostic

Des études montrent que le développement des seins chez les filles et des poils pubiens chez les filles et les garçons commencent plus tôt que dans les générations précédentes[26],[27],[28].

Une « puberté précoce » dès l'âge de 9 ou 10 ans, n’est donc plus considérée comme un fait inhabituel. Mais les enfants peuvent mal vivre cette situation, qui est souvent associée à un problème d'obésité : « C’est Marcia Herman-Giddens, qui enseigne à l'université de Caroline du Nord à Chapel Hill aux États-Unis, qui a signalé la première la baisse de l'âge de la puberté chez les filles américaines dans une étude de 1997 qui a fait date. "Les résultats sont une raison de plus de s'inquiéter. Il y a des complications énormes pour la santé et la vie sociale, avertit-elle. Imaginez que vous ayez huit ou neuf ans et que les hommes vous draguent parce que vous avez des seins. Les femmes adultes ont déjà assez de problèmes avec des avances sexuelles dont elles ne veulent pas - imaginez que vous soyez en CM1" »[29].

Aucune limite d'âge indiscutable ne sépare les processus normaux et anormaux chez les enfants d’aujourd'hui, mais les seuils d'âge suivants[réf. nécessaire] pour l'évaluation réduiront au minimum le risque de ne pas remarquer un problème de santé important :

  • poils pubiens ou augmentation de volume des organes génitaux chez les garçons débutant avant 9 ans et demi ;
  • développement de la poitrine chez les garçons avant qu’apparaissent les poils pubiens et l’augmentation de volume des testicules ;
  • poils pubiens avant 8 ans ou développement des seins chez les filles commençant avant 7 ans ;[réf. souhaitée]
  • règles chez les filles avant 10 ans.

Causes

La puberté est normalement déclenchée en début d'adolescence par l’« interaction complexe de facteurs génétiques, environnementaux, nutritionnels et épigénétiques »[4].

Une « puberté précoce centrale »[30] peut avoir une origine pathologique une néoplasie intracrânienne, une infection, un traumatisme, une hydrocéphalie et le syndrome d'Angelman et/ou environnementale.

Causes pathologiques

Par exemple, un taux élevé de béta-hCG dans le sérum et le liquide céphalo-rachidien observés chez un garçon de 9 ans suggèrent une tumeur de la glande pinéale. Radiographie et chimiothérapie ont réduit la tumeur et normalisé les niveaux des bêta-hCG. « Une puberté précoce centrale (PPC) a été signalée chez certains patients avec des kystes arachnoïdiens suprasellaires (KAS), et des d'Epiphysiolyses Fémorales Supérieures (EFS) chez les patients avec PPC en raison d'une croissance rapide et de modifications dans la sécrétion d'hormone de croissance ».

Causes environnementales

Les causes de ces différences sont probablement multifactorielles, avec parfois une dimension génétiques[31]. Des préférences alimentaires, culturelles, ainsi qu'une exposition différente à certains perturbateurs endocriniens mimant les œstrogènes (ex. : le bisphénol A, soupçonné de jouer un rôle[32],[33]) semblent en cause. Ce phénomène semble être accompagné d'une augmentation de l'obésité précoce[34]. Des interactions complexes existent avec les métaux lourds (ex. : il a été noté que le plomb (mesuré dans le sang) freine l'apparition et le développement des poils pubiens, retarde l'apparition des règles, mais semble sans effet sur le développement des seins)[35].

L'exposition aux composés perfluorés (PFC, devenus très courants dans les produits antitaches ou traités contre les taches, les peintures, les cires, les encaustiques, les appareils électroniques, les emballages alimentaires, etc. et bien d'autres encore) interagit négativement avec la fonction des récepteurs des hormones sexuelles[36], et est l'une des causes selon Jinxia Wu et al. (2023), qui ont montré que les taux d'œstradiol et de prolactine (et l'adiposité) augmentent significativement chez les filles qui ont été exposées aux PFC[4].

Un ou plusieurs polluants de l'air pourraient aussi être en cause, car les jeunes filles plus exposées à la pollution de l'air (y compris in utero et durant la grossesse) ont un risque statistiquement accru de règles précoces, par rapport à celles qui y ont été peu exposées[37].

Enjeu de santé

Entamer l'adolescence avec des difficultés psychologiques supplémentaires, des comportements à risque et un IMC plus élevé est un facteur de vulnérabilité qui prédispose à des difficultés futures en particulier pour les filles, et probablement pour les garçons plus qu'on ne le pensait.

En 2010, la sociologue spécialisée dans l'étude des inégalités sociales et de santé, Kathleen Mullan Harris insiste sur le fait que la puberté est un moment important voire critique pour la santé à long terme ; le temps de l'adolescence est celui où s'installent des éléments de psychopathologie et d'habitudes de santé qui seront souvent ancrés pour la vie[38].

Il est donc essentiel de tenir compte des aspects psychosociaux et comportementaux, individuels et collectifs de la puberté précoce, pour en réduire les effets négatifs. Une étape importante pour cela est de garantir une éducation sexuelle et préparant la puberté, de haute qualité, offerte à tous les jeunes, progressivement dès le début de leur vie, en tenant compte dans la mesure du possible de différences individuelles (y compris des différences naturelles de précocité liées à l'origine ethnique (les caractéristiques sexuelles secondaires commencent habituellement a apparaitre vers 9 ou 10 ans chez les jeunes filles eurasiennes et environ un an plus tôt chez les jeunes filles noires ou hispaniques[39],[40], qui peuvent être privées d'éducation à la puberté à l'école au moment où elles en auraient besoin, si elle est enseignée[41],[42]. Ce manque d’éducation à la puberté adaptée à l’âge et ciblant les jeunes enfants peut laisser de nombreux jeunes mal informés et mal préparés à la transition pubertaire, en particulier ceux qui mûrissent plus tôt que leurs pairs. Ceci est particulièrement important compte tenu de nos résultats, qui mettent en évidence le rôle important du moment de la puberté par rapport aux pairs (c'est-à-dire la comparaison sociale) dans la prévision des résultats en matière de santé. Les éducateurs, les cliniciens et les parents pourraient aider à normaliser le processus pubertaire et à souligner (et apprécier) les différences individuelles dans la forme du corps, qui deviennent plus évidentes au cours de cette période de développement. La sensibilisation, le soutien social et l'intervention précoce peuvent être particulièrement importants pour les filles, qui subissent ces changements physiques manifestes plusieurs années avant les garçons du même âge.

Les changements physiques et psychiques de la puberté sont découverts et ressentis par l'adolescent précoce lui même, à un âge où il y est moins préparé que les enfants plus âgés qui démarrent normalement leur puberté. De plus, ces changements sont aussi plus ou moins consciemment perçus par l'entourage et les autres enfants du même âge. Ce trouble peut être aggravé par des stéréotypes sexuels et/ou ethnico-raciaux. Ces modifications physiques peuvent signaler aux adultes ou aux amis que ces jeunes sont désormais des adultes émergents, bien qu'ils aient le même âge chronologique que leurs pairs et camarades de classe (qui ont, eux, conservé une apparence plus enfantine). Carter et al. en 2017[43] puis Deardorff et al. en 2019[44] observent ainsi que ces jeunes plus matures (en particulier les jeunes de couleur) peuvent aussi alors être perçus par leurs pairs ou d'autres comme plus agressifs et plus susceptibles d’avoir des problèmes scolaires et sociaux, par rapport aux enfants du même âge dont la puberté n'a pas commencé.

Les tenants des approches holistiques de la santé tout au long de la vie, comme Halfon & Hochstein[45] (2002) et Hertzman et Boyce[46] (2010), s'appuyant sur les données disponibles sur le développement humain suggèrent que les humains traversent tous des périodes sensibles lors desquelles l'environnement social peut avoir des impacts disproportionnés sur le psychisme et sur la santé future. La puberté est l'un de ces moments, où les jeunes commencent à prendre davantage de responsabilités et à passer plus de temps hors de la famille ; un « moment d’apprentissage » stratégique pour le pré-adolescents puis l'adolescent, également un moment essentiel pour ceux qui les soutiennent alors qu'ils complètent leurs capacités cognitives, sociales et d'autonomie. Selon Lindsay T. Hoyt (Psychologue à la Fordham University, dans le Bronx, à New York : « Il est donc impératif que les adultes – y compris les parents, les enseignants et les médecins – connaissent et soient sensibles aux différences individuelles en matière de développement physique et à leurs propres préjugés implicites (...) les éducateurs, les familles et les prestataires de soins de santé pourraient intervenir pour promouvoir des choix et des comportements positifs qui influenceront la santé à long terme »[18].

Notes et références

  1. (en) Frank M. Biro, Maida P. Galvez, Louise C. Greenspan, Paul A. Succop, Nita Vangeepuram, Susan M. Pinney, Susan Teitelbaum, Gayle C. Windham, Lawrence H. Kushi et Mary S. Wolff, « Pubertal Assessment Method and Baseline Characteristics in a Mixed Longitudinal Study of Girls » Pediatrics DOI 10.1542/peds.2009-3079), résumé. Cette étude a porté sur une cohorte de fillettes de 7 et 8 ans vivant dans l'East Harlem à New York, dans la métropole de Cincinnati et devant la baie de San Francisco (Californie).
  2. « Le Groupe Français d'Auxologie », sur auxologie.com (consulté le ).
  3. (en) Sara Pagani, Valeria Calcaterra, Gloria Acquafredda et Chiara Montalbano, « MKRN3 and KISS1R mutations in precocious and early puberty », Italian Journal of Pediatrics, vol. 46, no 1,‎ (ISSN 1824-7288, PMID 32228714, PMCID PMC7104496, DOI 10.1186/s13052-020-0808-6, lire en ligne, consulté le ).
  4. a b c et d (en) Jinxia Wu, Jing Chen, Rong Huang et Hongwei Zhu, « Metabolic characteristics and pathogenesis of precocious puberty in girls: the role of perfluorinated compounds », BMC Medicine, vol. 21, no 1,‎ , p. 323 (ISSN 1741-7015, PMID 37626398, PMCID PMC10463894, DOI 10.1186/s12916-023-03032-0, lire en ligne, consulté le ).
  5. (en) Frank M. Biro et Louise C. Greenspan, « Puberty in Girls of the 21st Century », sur Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology, (PMID 22841372, PMCID PMC3613238, DOI 10.1016/j.jpag.2012.05.009, consulté le ), p. 289–294.
  6. Les perturbateurs endocriniens, des substances toxiques publié par l'Association Santé Environnement France.
  7. a et b (en) Marina López-Miralles, Laura Lacomba-Trejo, Selene Valero-Moreno et Gemma Benavides, « Psychological aspects of pre-adolescents or adolescents with precocious puberty: A systematic review », Journal of Pediatric Nursing, vol. 64,‎ , e61–e68 (DOI 10.1016/j.pedn.2022.01.002, lire en ligne, consulté le ).
  8. a et b esculape, « Puberté précoce : âge, signes, diagnostic, causes, solutions », sur Esculape, (consulté le ).
  9. (en) Stephanie A Roberts et Ursula B Kaiser, « Genetics in endocrinology: Genetic etiologies of central precocious puberty and the role of imprinted genes », European Journal of Endocrinology, vol. 183, no 4,‎ , R107–R117 (ISSN 0804-4643 et 1479-683X, PMID 32698138, PMCID PMC7682746, DOI 10.1530/EJE-20-0103, lire en ligne, consulté le ).
  10. (en) Susan J. Jordan, Penelope M. Webb et Adèle C. Green, « Height, Age at Menarche, and Risk of Epithelial Ovarian Cancer », Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, vol. 14, no 8,‎ , p. 2045–2048 (ISSN 1055-9965 et 1538-7755, DOI 10.1158/1055-9965.epi-05-0085, lire en ligne, consulté le ).
  11. (en) « Menarche, menopause, and breast cancer risk: individual participant meta-analysis, including 118 964 women with breast cancer from 117 epidemiological studies », The Lancet Oncology, vol. 13, no 11,‎ , p. 1141–1151 (PMID 23084519, PMCID PMC3488186, DOI 10.1016/S1470-2045(12)70425-4, lire en ligne, consulté le ).
  12. (en) Karina Weichold, Rainer K. Silbereisen et Eva Schmitt-Rodermund, Gender Differences at Puberty, Cambridge University Press, , 241–276 p. (lire en ligne), « Short-term and long-term consequences of early versus late physical maturation in adolescents ».
  13. (en) Misaki N. Natsuaki, Michael C. Biehl et Xiaojia Ge, « Trajectories of Depressed Mood From Early Adolescence to Young Adulthood: The Effects of Pubertal Timing and Adolescent Dating », Journal of Research on Adolescence, vol. 19, no 1,‎ , p. 47–74 (ISSN 1050-8392 et 1532-7795, DOI 10.1111/j.1532-7795.2009.00581.x, lire en ligne, consulté le ).
  14. (en) Jane Mendle, Eric Turkheimer et Robert E. Emery, « Detrimental psychological outcomes associated with early pubertal timing in adolescent girls », Developmental Review, vol. 27, no 2,‎ , p. 151–171 (ISSN 0273-2297, DOI 10.1016/j.dr.2006.11.001, lire en ligne, consulté le ).
  15. (en) Natalie S. de Guzman et Adrienne Nishina, « A longitudinal study of body dissatisfaction and pubertal timing in an ethnically diverse adolescent sample », Body Image, vol. 11, no 1,‎ , p. 68–71 (ISSN 1740-1445, DOI 10.1016/j.bodyim.2013.11.001, lire en ligne, consulté le ).
  16. (en) Avshalom Caspi et Terrie E. Moffitt, « Individual differences are accentuated during periods of social change: The sample case of girls at puberty. », Journal of Personality and Social Psychology, vol. 61, no 1,‎ , p. 157–168 (ISSN 0022-3514, DOI 10.1037//0022-3514.61.1.157, lire en ligne, consulté le ).
  17. (en) Marina López-Miralles, Laura Lacomba-Trejo, Selene Valero-Moreno et Gemma Benavides, « Psychological aspects of pre-adolescents or adolescents with precocious puberty: A systematic review », Journal of Pediatric Nursing, vol. 64,‎ , e61–e68 (DOI 10.1016/j.pedn.2022.01.002, lire en ligne, consulté le ).
  18. a et b (en) Lindsay T. Hoyt, Li Niu, Mark C. Pachucki et Natasha Chaku, « Timing of puberty in boys and girls: Implications for population health », SSM - Population Health, vol. 10,‎ , p. 100549 (PMID 32099893, PMCID PMC7030995, DOI 10.1016/j.ssmph.2020.100549, lire en ligne, consulté le ).
  19. (en) Gillian Burgess, Sarah Grogan et Les Burwitz, « Effects of a 6-week aerobic dance intervention on body image and physical self-perceptions in adolescent girls », Body Image, vol. 3, no 1,‎ , p. 57–66 (ISSN 1740-1445, DOI 10.1016/j.bodyim.2005.10.005, lire en ligne, consulté le ).
  20. (en) Colleen S. Conley et Karen D. Rudolph, « The emerging sex difference in adolescent depression: Interacting contributions of puberty and peer stress », Development and Psychopathology, vol. 21, no 2,‎ , p. 593–620 (ISSN 0954-5794 et 1469-2198, DOI 10.1017/s0954579409000327, lire en ligne, consulté le ).
  21. (en) Lisa J. Crockett et Anne C. Petersen, Pubertal Status and Psychosocial Development: Findings from the Early Adolescence Study, Routledge, , 173–188 p. (ISBN 978-1-003-21799-2, lire en ligne).
  22. (en) Elizabeth Douvan, « Adolescence in the Life Cycle: Psychological Change and Social Context.Sigmund E. Dragastin , Glen H. Elder, Jr. », American Journal of Sociology, vol. 82, no 3,‎ , p. 740–742 (ISSN 0002-9602 et 1537-5390, DOI 10.1086/226380, lire en ligne, consulté le ).
  23. (en) Xiaojia Ge, Rand D. Conger et Glen H., Jr. Elder, « Pubertal transition, stressful life events, and the emergence of gender differences in adolescent depressive symptoms. », Developmental Psychology, vol. 37, no 3,‎ , p. 404–417 (ISSN 0012-1649, DOI 10.1037//0012-1649.37.3.404, lire en ligne, consulté le ).
  24. (en) Jenica Huddleston et Xiaojia Ge, Boys at puberty: psychosocial implications, Cambridge University Press, , 113–134 p. (ISBN 978-0-521-80704-3, lire en ligne).
  25. (en) Jane Mendle et Joseph Ferrero, « Detrimental psychological outcomes associated with pubertal timing in adolescent boys », Developmental Review, vol. 32, no 1,‎ , p. 49–66 (ISSN 0273-2297, DOI 10.1016/j.dr.2011.11.001, lire en ligne, consulté le ).
  26. « Montée préoccupante de la puberté précoce », Le Monde Science et techno, 23 février 2015, par Stéphane Foucart et Pascale Santi.
  27. (en) Lise Aksglaede et Kaspar Sørensen, « Recent Decline in Age at Breast Development: The Copenhagen Puberty Study », sur Pediatrics, (ISSN 0031-4005, DOI 10.1542/peds.2008-2491, consulté le ), e932–e939.
  28. (en) Susan Y. Euling et Marcia E. Herman-Giddens, « Examination of US Puberty-Timing Data from 1940 to 1994 for Secular Trends: Panel Findings », sur Pediatrics, (ISSN 0031-4005, DOI 10.1542/peds.2007-1813d, consulté le ), S172–S191.
  29. (en-US) #author.fullName}, « Childhood obesity brings early puberty for girls », sur New Scientist (consulté le ).
  30. (en) Sena Cantas-Orsdemir et Erica A. Eugster, « Update on central precocious puberty: from etiologies to outcomes », Expert Review of Endocrinology & Metabolism, vol. 14, no 2,‎ , p. 123–130 (ISSN 1744-6651 et 1744-8417, DOI 10.1080/17446651.2019.1575726, lire en ligne, consulté le ).
  31. (en) Stephanie A Roberts et Ursula B Kaiser, « GENETICS IN ENDOCRINOLOGY: Genetic etiologies of central precocious puberty and the role of imprinted genes », European Journal of Endocrinology, vol. 183, no 4,‎ , R107–R117 (ISSN 0804-4643 et 1479-683X, DOI 10.1530/eje-20-0103, lire en ligne, consulté le ).
  32. (en) Howdeshell KL, Hotchkiss AK, Thayer KA, Vandenbergh JG, vom Saal FS, « Exposure to bisphenol A advances puberty », Nature, vol. 401, no 6755,‎ , p. 763-4. (PMID 10548101, DOI 10.1038/44517, résumé) modifier.
  33. (en) Özen S, Darcan Ş, « Effects of environmental endocrine disruptors on pubertal development », J Clin Res Pediatr Endocrinol, vol. 3, no 1,‎ , p. 1-6. (PMID 21448326, PMCID PMC3065309, DOI 10.4274/jcrpe.v3i1.01, lire en ligne [html]) modifier.
  34. (en) Colmenares A, Gunczler P, Lanes R, « Higher prevalence of obesity and overweight without an adverse metabolic profile in girls with central precocious puberty compared to girls with early puberty, regardless of GnRH analogue treatment », Int J Pediatr Endocrinol, vol. 2014, no 1,‎ , p. 5. (PMID 24742263, PMCID PMC4005618, DOI 10.1186/1687-9856-2014-5, lire en ligne [html]) modifier.
  35. (en) Tiejian Wu, Germaine M Buck et Pauline Mendola, « Blood lead levels and sexual maturation in U.S. girls: the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. », Environmental Health Perspectives, vol. 111, no 5,‎ , p. 737–741 (ISSN 0091-6765 et 1552-9924, PMID 12727603, PMCID PMC1241484, DOI 10.1289/ehp.6008, lire en ligne, consulté le ).
  36. (en) Lisbeth Stigaard Kjeldsen et Eva Cecilie Bonefeld-Jørgensen, « Perfluorinated compounds affect the function of sex hormone receptors », Environmental Science and Pollution Research, vol. 20, no 11,‎ , p. 8031–8044 (ISSN 0944-1344 et 1614-7499, DOI 10.1007/s11356-013-1753-3, lire en ligne, consulté le ).
  37. (en) Robert B. Hood, Jaime E. Hart, Francine Laden et Bernard Rosner, « Exposure to Particulate Matter Air Pollution and Age of Menarche in a Nationwide Cohort of U.S. Girls », Environmental Health Perspectives, vol. 131, no 10,‎ (ISSN 0091-6765 et 1552-9924, PMID 37792557, PMCID PMC10549984, DOI 10.1289/EHP12110, lire en ligne, consulté le ).
  38. (en) Kathleen Mullan Harris, « An integrative approach to health », Demography, vol. 47, no 1,‎ , p. 1–22 (ISSN 0070-3370 et 1533-7790, DOI 10.1353/dem.0.0091, lire en ligne, consulté le ).
  39. (en) Yvonne Lee et Dennis Styne, « Influences on the onset and tempo of puberty in human beings and implications for adolescent psychological development », Hormones and Behavior, vol. 64, no 2,‎ , p. 250–261 (ISSN 0018-506X, DOI 10.1016/j.yhbeh.2013.03.014, lire en ligne, consulté le ).
  40. (en) Anne-Simone Parent, Grete Teilmann, Anders Juul et Niels E. Skakkebaek, « The Timing of Normal Puberty and the Age Limits of Sexual Precocity: Variations around the World, Secular Trends, and Changes after Migration », Endocrine Reviews, vol. 24, no 5,‎ , p. 668–693 (ISSN 0163-769X et 1945-7189, DOI 10.1210/er.2002-0019, lire en ligne, consulté le ).
  41. (en) Tonja M. Kyle, Nancy D. Brener, Laura Kann et James G. Ross, « Methods: School Health Policies and Programs Study 2006 », Journal of School Health, vol. 77, no 8,‎ , p. 398–407 (ISSN 0022-4391 et 1746-1561, DOI 10.1111/j.1746-1561.2007.00227.x, lire en ligne, consulté le ).
  42. (en) Ann C. Herbert, Ana Maria Ramirez, Grace Lee et Savannah J. North, « Puberty Experiences of Low-Income Girls in the United States: A Systematic Review of Qualitative Literature From 2000 to 2014 », Journal of Adolescent Health, vol. 60, no 4,‎ , p. 363–379 (ISSN 1054-139X, DOI 10.1016/j.jadohealth.2016.10.008, lire en ligne, consulté le ).
  43. (en) Rona Carter, Faheemah N. Mustafaa et Seanna Leath, « Teachers’ Expectations of Girls’ Classroom Performance and Behavior: Effects of Girls’ Race and Pubertal Timing », The Journal of Early Adolescence, vol. 38, no 7,‎ , p. 885–907 (ISSN 0272-4316 et 1552-5449, DOI 10.1177/0272431617699947, lire en ligne, consulté le ).
  44. (en) Julianna Deardorff, Lindsay T. Hoyt, Rona Carter et Elizabeth A. Shirtcliff, « Next Steps in Puberty Research: Broadening the Lens Toward Understudied Populations », Journal of Research on Adolescence, vol. 29, no 1,‎ , p. 133–154 (ISSN 1050-8392 et 1532-7795, DOI 10.1111/jora.12402, lire en ligne, consulté le ).
  45. (en) Neal Halfon et Miles Hochstein, « Life Course Health Development: An Integrated Framework for Developing Health, Policy, and Research », The Milbank Quarterly, vol. 80, no 3,‎ , p. 433–479 (ISSN 0887-378X et 1468-0009, DOI 10.1111/1468-0009.00019, lire en ligne, consulté le ).
  46. (en) Clyde Hertzman et Tom Boyce, « How Experience Gets Under the Skin to Create Gradients in Developmental Health », Annual Review of Public Health, vol. 31, no 1,‎ , p. 329–347 (ISSN 0163-7525 et 1545-2093, DOI 10.1146/annurev.publhealth.012809.103538, lire en ligne, consulté le ).

Voir aussi

Bibliographie

  • (en) Sheryl A. Hemphill et al., « Pubertal Stage and the Prevalence of Violence and Social/Relational Aggression », Pediatrics, vol. 126, no 2, 2010, p. e298-e305, DOI 10.1542/peds.2009-0574.

Articles connexes

Liens externes