Núcleo olivar inferior

Núcleo olivar inferior

Microcircuitos del cerebelo. Las sinapsis excitatorias se indican con (+) y las sinapsis inhibitorias con (-).
MF: fibra musgosa.
DCN: núcleos cerebelosos profundos.
IO: oliva inferior.
CF: fibra trepadora.
CFC: fibra trepadora colateral.
GC: célula granulosa.
PF : fibra paralela.
PC: célula de Purkinje.
GgC: célula de Golgi.
SC: célula estrellada.
BC: célula en cesta.

Sección transversal de la médula oblonga por debajo de la parte media de la oliva. (Núcleo olivar inferior etiquetado en el centro a la derecha).
Nombre y clasificación
Latín Complexus olivaris inferior,
nuclei olivares inferiores
TA A14.1.04.219%20Entity%20TA98%20EN.htm A14.1.04.008, A14.1.04.219
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El núcleo olivar inferior (ION por sus siglas en inglés) es una estructura que se encuentra en el bulbo raquídeo, debajo del núcleo olivar superior.[1]​ En los vertebrados, se sabe que el ION coordina las señales de la médula espinal al cerebelo para regular la coordinación motora y el aprendizaje.[2]​ Se ha demostrado que estas conexiones están estrechamente asociadas, ya que la degeneración del cerebelo o del ION provoca la degeneración del otro.[3]​[4]​

Las neuronas del ION son glutamatérgicas y reciben señales inhibitorias a través de receptores GABA.[1]​ Existen dos poblaciones distintas de receptores GABAα que se organizan espacialmente dentro de cada neurona presente en el ION. La composición de los receptores GABAα varía en función de su localización en la neurona ION[5]​ y se desconoce la razón de esta distribución espacial. Se ha propuesto que las distintas poblaciones de receptores GABAα permiten una regulación ajustada dentro del ION.[5]​

Estructura

El núcleo olivar inferior (ION) tiene una estructura laminar distintiva[1]​ que alberga los cuerpos celulares de las fibras olivocerebelosas. Estas neuronas son la principal fuente de entrada del cerebelo[1]​ y sus axones se denominan fibras trepadoras. Estas fibras trepadoras abandonan el ION medialmente a través del hilio, cruzan la línea media y ascienden al cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior.[1]​ El objetivo de cada fibra trepadora es una neurona específica del cerebelo denominada célula de Purkinje. Durante el desarrollo, hay múltiples fibras trepadoras en una célula de Purkinje, pero éstas se podan durante el desarrollo postnatal, dejando así una célula de Purkinje madura con una sola fibra trepadora.

Existen tres componentes principales del ION.

  1. Núcleo olivar primario (PO) - Es la principal estructura laminar, y sus pliegues distintivos pueden verse claramente.[6]​
    • El PO recibe señales de otros componentes del tronco encefálico, como el núcleo rojo y el N. Darkschewitsch. El PO también recibe señales de la corteza cerebral.[6]​
    • El PO se dirige al cerebelo intermedio, así como a los hemisferios cerebelosos.[6]​
  2. Núcleo olivar accesorio medial (MAO) - Este núcleo se encuentra entre el PO y las pirámides. Se visualiza como una lámina curva.[6]​
  3. Núcleo olivar accesorio dorsal (DAO) - Este núcleo también es una lámina curvada. Es el núcleo más pequeño del ION y está detrás del PO.[6]​

Función

Coordinación motora y aprendizaje

Los estudios en pacientes revelaron la conexión entre el núcleo olivar inferior (ION) y el cerebelo. Las lesiones en el ION afectan a la capacidad de aprendizaje de la motricidad de alto nivel, como la realización de un tiro en suspensión.[7]​ Investigaciones posteriores de la neuroanatomía confirmaron la íntima conexión entre el ION y el cerebelo en la coordinación motora y el aprendizaje.[2]​

El ION envía señales al cerebelo basándose en la información enviada desde el tracto espino-olivar. La regulación que sigue a este punto es muy debatida. La hipótesis original sobre cómo influía el ION en el cerebelo implicaba una depresión a largo plazo (LTD).[2]​ En este escenario, los núcleos cerebelosos profundos envían una proyección de GABA para inhibir el ION. Estudios más recientes sugieren que la codificación del momento de la entrada sensorial es el componente clave de estas conexiones.[8]​ El ION envía señales a través de diferentes grupos celulares. Estas señales varían en localización y en paquetes de frecuencia y parecen incoherentes. Sin embargo, el patrón temporal de estas señales es coherente.[8]​ Por lo tanto, la investigación en curso sobre el aprendizaje motor está investigando cómo se desarrollan estas señales temporales y su papel en el aprendizaje motor.

Esteroidogénesis

El núcleo olivar inferior (ION) expresa enzimas clave implicadas en la esteroidogénesis necesaria para la neuroprotección y el mantenimiento.[9]​ La más crucial de estas enzimas es la aromatasa, que es la enzima necesaria para la conversión de testosterona en estradiol.[10]​ Sin aromatasa, el ION es incapaz de producir estradiol y no puede recuperarse adecuadamente de una lesión.[9]​

Importancia clínica

Dado que el núcleo olivar inferior (ION) está estrechamente asociado con el cerebelo, las lesiones en el ION o en el cerebelo provocan la degeneración del otro. Se sabe poco sobre las lesiones del núcleo olivar inferior (ION ) independientes del cerebelo. Hasta la fecha, el único trastorno conocido que afecta específicamente al ION es una forma extremadamente rara de degeneración denominada degeneración olivar hipertrófica (DOH).[11]​

Aunque el ION no suele investigarse por sí solo, se ha identificado degeneración en el ION en trastornos que suelen asociarse con el cerebelo. Estos trastornos incluyen la parálisis supranuclear,[12]​ la enfermedad de Leigh,[13]​ y la SCA6,[14]​ y hay varios más. Todos estos trastornos afectan a la coordinación motora.[12]​[13]​[14]​ También se cree que la disfunción del ION desempeña un papel central en la etiología del temblor esencial, aunque esta idea no está aceptada universalmente.

Imágenes adicionales

  • Corte sagital del hemisferio cerebeloso derecho. La oliva derecha también se ha cortado sagitalmente.
    Corte sagital del hemisferio cerebeloso derecho. La oliva derecha también se ha cortado sagitalmente.

Referencias

  • Este artículo incorpora texto de dominio público de la página 781 de la 20ª edición de Anatomía de Gray (1918)
  1. ↑ a b c d e Gado, Thomas A. Woolsey; Joseph Hanaway; Mokhtar H. (2003). The brain atlas a visual guide to the human central nervous system (2nd ed.). Hoboken, NJ: Wiley. p. 206. ISBN 0-471-43058-7.
  2. ↑ a b c Schweighofer N, Lang EJ, Kawato M. Role of the olivo-cerebellar complex in motor learning and control. Frontiers in Neural Circuits. 2013;7:94. doi 10.3389/fncir.2013.00094.
  3. ↑ Brodal A., Kawamura K. (1980). The Inferior Olive. Notes on its Comparative Anatomy, Morphology, and Cytology. In: Olivocerebellar Projection. Advances in Anatomy Embryology and Cell Biology, vol 6. Berlin, Heidelberg: Springer. ISBN 978-3-642-67775-5. 
  4. ↑ Gatlin JL, Wineman R, Schlakman B, Buciuc R, Khan M. Hypertrophic Olivary Degeneration After Resection of a Pontine Cavernous Malformation: A Case Report. Journal of Radiology Case Reports. 2011;5(3):24-29. doi 10.3941/jrcr.v5i3.603.
  5. ↑ a b Alastair M. Hosie, Megan E. Wilkins, Helena M. A. da Silva & Trevor G. Smart. Endogenous neurosteroids regulate GABAA receptors through two discrete transmembrane sites. Nature 444, 486-489. doi 10.1038/nature05324
  6. ↑ a b c d e f g h i Ausim Azizi, S. (2 de octubre de 2007). «. . . And the Olive Said to the Cerebellum: Organization and Functional Significance of the Olivo-Cerebellar System». The Neuroscientist (en inglés) 13 (6): 616-625. PMID 17911222. doi:10.1177/1073858407299286. 
  7. ↑ Martin TA, Keating JG, Goodkin HP, Bastian AJ, Thach WT. Throwing while looking through prisms. I. Focal olivocerebellar lesions impair adaptation. Brain 1996; 119: 1183-1198.
  8. ↑ a b Liu T, Xu D, Ashe J, Bushara K. Specificity of inferior olive response to stimulus timing. J Neurophysiol 2008; 100: 1557-61.
  9. ↑ a b Sierra A1, Azcoitia I, Garcia-Segura L. Endogenous estrogen formation is neuroprotective in model of cerebellar ataxia. Endocrine. 2003 Jun;21(1):43-51.
  10. ↑ Biegon A. In vivo visualization of aromatase in animals and humans. Frontiers in Neuroendocrinology. 2016;40:42-51. doi 10.1016/j.yfrne.2015.10.001.
  11. ↑ Elnekiedy, Abdelaziz; Naguib, Nagy; Hamed, Waseem; Mekky, Jaidaa; Hassan, Hebatallah Hassan Mamdouh (2016). «MRI and neurological presentation of hypertrophic olivary degeneration». The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear Medicine 47 (3): 1019-1029. doi:10.1016/j.ejrnm.2016.04.019. 
  12. ↑ a b Hanihara, T.; Amano, N.; Takahashi, T.; Itoh, Y.; Yagishita, S. (1998). «Hypertrophy of the inferior olivary nucleus in patients with progressive supranuclear palsy». European Neurology 39 (2): 97-102. ISSN 0014-3022. PMID 9520070. S2CID 46763140. doi:10.1159/000007915. 
  13. ↑ a b Bindu, P S; Taly, A B; Sonam, K; Govindaraju, C; Arvinda, H R; Gayathri, N; Bharath, M M Srinivas; Ranjith, D et al. (24 de enero de 2014). «Bilateral hypertrophic olivary nucleus degeneration on magnetic resonance imaging in children with Leigh and Leigh-like syndrome». The British Journal of Radiology 87 (1034): 20130478. ISSN 0007-1285. PMC 4064547. PMID 24470583. doi:10.1259/bjr.20130478. 
  14. ↑ a b Koeppen, Arnulf H. (1 de marzo de 2005). «The pathogenesis of spinocerebellar ataxia». The Cerebellum (en inglés) 4 (1): 62-73. ISSN 1473-4222. PMID 15895563. S2CID 296454. doi:10.1080/14734220510007950. 

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