在黑暗中，感光细胞会释放谷氨酸，透过過極化ON双极细胞来抑制ON细胞，透过去极化OFF双极细胞来激发OFF细胞。然而，在光线照射下，视蛋白激活全反式视黄醛，给予能量刺激G蛋白偶联受体激活磷酸二酯酶（PDE），磷酸二酯酶使cGMP分解为5’-GMP，光感受器超极化，其功能被抑制。在感光细胞中，在黑暗条件下有大量的cGMP，保持cGMP门控Na通道的开放，因此，激活PDE减少了cGMP的供应，减少了Na通道的开放数量，从而使感光细胞过极化，导致释放的谷氨酸减少。这导致 ON 双极细胞失去其抑制并变得活跃（去极化），而OFF双极细胞失去其兴奋（過極化）并变得沉默[3]。
视杆双极细胞不直接与神经节细胞形成突触，它透过突触连接无长突细胞，反过来激发双极细胞上的锥体（通过缝隙连接）和抑制锥体 OFF 双极细胞（通过甘氨酸介导的抑制性突触），从而跳过了视锥，以便在暗处（低）环境光条件下向神经节细胞发送信号[4]。
^Bloomfield Stewart A.; Dacheux Ramon F. Rod Vision: Pathways and Processing in the Mammalian Retina. Progress in Retinal and Eye Research. 2001, 20 (3): 351–384. doi:10.1016/S1350-9462(00)00031-8.
Nicholls, John G.; A. Robert Martin; Bruce G. Wallace; Paul A. Fuchs. From Neuron to Brain. Sunderland, Mass: Sinauer Associates. 2001. ISBN 0-87893-439-1.
