Viêm tủy thị thần kinh

Viêm tủy thị thần kinh
Bệnh Devic, Hội chứng Devic
Chuyên khoathần kinh học, nhãn khoa
Triệu chứngsuy giảm thị lực, giảm cảm giác, liệt, rối loạn bàng quang
Khởi phát thông thườngTrung bình: 40 tuổi nếu AQP4-IgG, 31 tuổi MOG-IgG[1]
Yếu tố nguy cơNữ, yếu tố di truyền[1]
Phương pháp chẩn đoánTriệu chứng, xét nghiệm máu, MRI
Chẩn đoán phân biệtĐa xơ cứng, các bệnh tự miễn khác
Tần suấtgần 1 trên 10,000[1]

Viêm tủy thị thần kinh (NMOSD, còn gọi là bệnh Devic) là bệnh tự miễn, đặc trưng bởi tình trạng viêm cấp tính thần kinh thị giác và tủy sống.[1][2][3] Các đợt viêm thần kinh thị giác và viêm tủy có thể xảy ra đồng thời hoặc nối tiếp nhau. Bệnh thường tái phát, đặc biệt là ở những bệnh nhân không được điều trị.[1][4] Trong hơn 80% trường hợp, viêm tủy thị gây ra bởi các tự kháng thể (autoantibody) immunoglobulin G (IgG) với kênh aquaporin 4 (bệnh anti-AQP4). Aquaporin 4 là aquaporin (kênh vận chuyển nước) phong phú nhất trong hệ thần kinh trung ương. Một nhóm nhỏ các trường hợp âm tính với kháng AQP4 có liên quan đến các kháng thể chống lại myelin oligodendrocyte glycoprotein (anti-MOG).[1][4]

Đa xơ cứng (MS) và viêm tủy thị có thể giống nhau về biểu hiện lâm sàng và X quang, và đa xơ cứng có thể rất hiếm khi biểu hiện kiểu hình giống viêm tủy thị. Do đó, viêm tủy thị trong quá khứ đã bị nhầm là một biến thể lâm sàng của đa xơ cứng. Tuy nhiên, viêm tủy thị không phải do đa xơ cứng gây ra trong phần lớn các trường hợp. Viêm tủy thị và đa xơ cứng khác biệt đáng kể về cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, chụp cộng hưởng từ, xét nghiệm dịch não tủy, diễn biến bệnh và tiên lượng.[1]

Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể

Biểu hiện ban đầu phổ biến nhất là viêm tủy sống.[4] Viêm tủy sống gây ra rối loạn chức năng tủy, có thể dẫn đến yếu cơ, liệt tứ chi, mất hoặc giảm cảm giác, co cứng kiểu tháp (spasm), rối loạn bàng quang, ruột hoặc rối loạn cương dương.[1][4][5][6][7][8]

Biểu hiện ban đầu phổ biến thứ hai là viêm dây thần kinh thị giác và/hoặc giao thoa thị giác, còn gọi chung là viêm thị.[4] Viêm thị có thể dẫn đến giảm/mất thị lực. Mất thị trường hoặc mất khả năng nhìn màu sắc có thể xảy ra riêng lẻ hoặc trước khi thực sự mất thị lực. Khác với với viêm thị vô căn và viêm thị do bệnh đa xơ cứng, viêm thị do viêm tủy thị thần kinh dẫn đến mất thị lực nghiêm trọng ngay từ khi khởi phát, ảnh hưởng đến cả hai bên mắt và mù vĩnh viễn.[4]

Về mặt cổ điển, viêm tủy thị thần kinh chỉ bao gồm các triệu chứng viêm tủy và viêm thị.[4] Tuy nhiên, với việc phát hiện ra các kháng thể gây bệnh, một loạt các biểu hiện bệnh rộng hơn được xếp vào viêm tủy thị thần kinh.[4] Viêm tủy thị thần kinh có thể ảnh hưởng đến thân não.[4] Các tổn thương ở thân não hoặc tủy cổ trên có thể gây suy hô hấp. Tổn thương trong vùng nhận cảm hóa học (area postrema) tại sàn não thất tư ở hành não có thể gây nôn mửa hoặc nấc cụt, cũng như đau và co cứng (spasm).[1][4] Có kèm theo tổn thương não nhưng thường không có triệu chứng. Các tổn thương cũng có thể ảnh hưởng đến trung não, chủ yếu ở viêm tủy thị thần kinh có aquaporin-4–Immunoglobulin-G (AQP4-IgG) dương tính.[1][4]

Nguyên nhân

Viêm tủy thị thần kinh là bệnh tự miễn tác động vào hệ thống thần kinh. Trong hơn 80% trường hợp, nguyên nhân là do tự kháng thể IgG chống lại aquaporin-4 (anti-AQP4+). Trong 20% còn lại, có 10–40% trong số đó nguyên nhân là do kháng thể IgG chống lại MOG,[1] còn lại vẫn chưa rõ nguyên nhân.[9][10]

Chưa có lời giải thich cho sự tồn tại yếu tố "tự miễn dịch". Nhiều yếu tố di truyền và môi trường được biết là làm tăng nguy cơ phát triển viêm tủy thị thần kinh. Yếu tố nguy cơ lớn nhất là nữ giới, đặc biệt là ở viêm tủy thị thần kinh có AQP4-IgG dương tính.[1] Nhiều alen kháng nguyên bạch cầu người (HLA) có mối quan hệ với viêm tủy thị thần kinh.[1]

Viêm tủy thị trước đây có liên quan đến nhiều bệnh hệ thống. Một số nhà nghiên cứu đã chỉ ra rằng một số trường hợp khác có thể là hội chứng cận u.[11] Dường như bệnh lupus có thể tạo ra các tự kháng thể viêm tủy thị-IgG, dẫn đến các trường hợp viêm tủy thị có nguồn gốc từ bệnh lupus.[12]

Chẩn đoán

Chụp MRI bệnh nhân viêm tủy ngang, một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán viêm tủy thị thần kinh

Viêm tủy thị thần kinh được chẩn đoán bằng các tiêu chuẩn chẩn đoán đã đồng thuận, đã trải qua nhiều lần sửa đổi, gần đây nhất là vào năm 2015.[13][14]

So với các trường hợp xét nghiệm huyết thanh AQP4-IgG âm tính thì tiêu chuẩn chẩn đoán đối với trường hợp có xét nghiệm huyết thanh AQP4 – IgG dương tính được nới lỏng hơn. Nếu phát hiện AQP4-IgG thì chỉ cần 01 tiêu chuẩn chính và loại trừ được các chẩn đoán phân biệt là đủ để chẩn đoán viêm tủy thị thần kinh.[15]

Nếu không phát hiện AQP4-IgG thì để chẩn đoán viêm tủy thị thần kinh cần có 02 tiêu chuẩn chính, mỗi tiêu chuẩn có kết quả MRI hỗ trợ, cùng với việc loại trừ các chẩn đoán phân biệt.[16]

Tiêu chuẩn chẩn đoán NMOSD[15]
Tiêu chuẩn chính Các phát hiện trên phim cộng hưởng từ (MRI) nếu AQP4-IgG âm tính hoặc không xác định
Viêm dây thần kinh thị giác Hoặc (1) MRI não cho kết quả bình thường hoặc chỉ tổn thương chất trắng không đặc hiệu, hoặc (2) MRI thần kinh thị giác cho thấy tăng tín hiệu trên xung T2, hoặc tổn thương ngấm thuốc trên xung T1. Tổn thương lớn hơn 1/2 chiều dài thần kinh thị giác hoặc liên quan đến giao thoa thị giác
Viêm tủy cấp tính Tổn thương trong tủy > 3 đốt liên tiếp nhau, hoặc teo cột sống ≥ 3 đốt liên tiếp nhau
Hội chứng vùng nhận cảm hóa học (các đợt nấc cụt hoặc nôn/buồn nôn kéo dài) Tổn thương vùng nhận cảm hóa học hoặc mặt sau của hành não
Hội chứng thân não cấp tính Tổn thương thân não quanh ống nội tủy
Chứng ngủ rũ có triệu chứng/ hội chứng trung não cấp tính với MRI cho thấy hình ảnh tổn thương não Không có
Hội chứng não có triệu chứng với tổn thương não điển hình của viêm tủy thị thần kinh Không có

Viêm tủy thị thần kinh do MOG-IgG được coi là biểu hiện của viêm não tủy liên quan đến anti-MOG.[17]

Điều trị

Cấu trúc hóa học của methylprednisolone, được sử dụng để điều trị tấn công các đợt cấp

Viêm tủy thị thần kinh không có thuốc chữa triệt để, nhưng có thể điều trị được. Một số bệnh nhân hồi phục, nhưng nhiều người bị suy giảm thị lực và liệt tay chân, mức độ nghiêm trọng tùy trường hợp.[18]

Điều trị tấn công

Suy giảm thần kinh dài hạn là tác động tích lũy của các đợt cấp tính. Như vậy điều trị các đợt cấp tính là rất quan trọng.[1] Thông thường điều trị tấn công bằng corticosteroid tiêm tĩnh mạch liều cao, chẳng hạn như methylprednisolone IV (Solu-Medrol) trong 3–5 ngày.[19] Bắt đầu điều trị sớm bằng steroid đã cho thấy cải thiện kết quả liên quan đến thị lực sau các đợt cấp tính.[1][20] Tuy nhiên, không có bằng chứng chất lượng nào chứng mình hiệu quả của steroid đến kết quả lâu dài. Chiến lược điều trị này được "vay mượn" từ chiến lược điều trị các bệnh tự miễn tương tự (viêm dây thần kinh thị giác vô căn và bệnh đa xơ cứng).[20][19]

Lọc huyết tương có thể là một phương pháp điều trị hiệu quả khi điều trị tấn công bằng corticosteroid.[21] Máu của chính bệnh nhân được bơm ra, tế bào máu được lấy ra khỏi huyết tương và trộn với một dung dịch, sau đó hỗn hợp máu mới được bơm trở lại cơ thể.[18]

Phòng ngừa thứ cấp

Có thể điều trị dự phòng để ngăn ngừa tái phát viêm tủy thị; nhưng thời gian chính xác của điều trị dự phòng vẫn gây tranh cãi.[22]

Dược phẩm được FDA chấp thuận

Dược phẩm được FDA chấp thuận điều trị viêm tủy thị thần kinh dương tính với AQP4-IgG, được chứng minh là có hiệu quả trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III lần đầu được cung cấp ra thị trường vào năm 2019.[1] Tính đến năm 2020, đây là một trong những loại thuốc đắt nhất trên toàn thế giới.[1] Vì thuốc không có ở dạng viên và giá thành đắt đỏ nên đã hạn chế khả năng tiếp cận.[1] Chưa rõ hiệu quả của các loại thuốc mới này đối với viêm tủy thị thần kinh âm tính với AQP4-IgG.[1]

Thuốc (nhãn hiệu) Nhãn hiệu Ngày phê duyệt của FDA Cơ chế hoạt động Ghi chú
Eculizumab Soliris 2019 Kháng thể đơn dòng chống lại bổ thể C5 Được chấp thuận cho viêm tủy thị thần kinh dương tính với AQP4-IgG[23]
Inebilizumab Uplizna 06/2020 Kháng thể đơn dòng kháng tế bào B CD19+ [24]
Satralizumab Enspryng 08/2020 Kháng thể đơn dòng kháng IL-6 Được chấp thuận cho viêm tủy thị thần kinh dương tính với AQP4-IgG[25][26]

Dược phẩm off-label

Nhiều thuốc điều trị mặc dù thiếu các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III để kiểm tra hiệu quả nhưng vẫn được đưa vào sử dụng,[1] do các thuốc này tương đối rẻ và sẵn có ở dạng thuốc viên. Đây là các thuốc điều trị tiêu chuẩn hiện nay.[1] Hầu hết các loại thuốc này tác động đến hệ miễn dịch theo nhiều cách khác nhau.[19][27][28]

Thuốc (nhãn hiệu) Cơ chế hoạt động Ghi chú
azathioprine (Imuran, Azasan) Ức chế chuyển hóa purin Lần đầu tiên được báo cáo là có hiệu quả vào năm 1998 và là phương pháp điều trị chính trong hơn 10 năm sau đó. Đôi khi kết hợp với steroid do tác dụng kéo dài hàng tháng.[1]
mycophenolat mofetil (CellCept) Ức chế chuyển hóa purin Đã thay thế một phần azathioprine do hiệu quả và khả năng dung nạp tốt hơn. Đôi khi kết hợp với steroid do tác dụng kéo dài hàng tháng.[1]
corticosteroid [29]
mitoxantrone Chất ức chế tổng hợp/sửa chữa DNA
methotrexat Ức chế chuyển hóa folat
cyclophosphamid liên kết chéo DNA
rituximab (Rituxan) kháng thể chống lại tế bào B CD20[30] Phương pháp điều trị viêm tủy thị thần kinh được sử dụng phổ biến nhất hiện nay.[31]
globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (IVIG)
ghép tế bào gốc tạo máu (HSCT) có thể được sử dụng trong các trường hợp nặng của viêm tủy thị. Dữ liệu hiện có cho thấy quy trình này có thể làm giảm hoạt động viêm trong thời gian ngắn, nhưng phần lớn bệnh nhân sẽ tái phát trong vòng 5 năm.[32]

Điều quan trọng cần lưu ý là một số thuốc ức chế miễn dịch được sử dụng để điều trị đa xơ cứng (chẳng hạn như interferon-β, fingolimod, natalizumab và alemtuzumab) lại trầm trọng thêm sự tiến triển của bệnh viêm tủy thị và không được sử dụng để điều trị viêm tủy thị.[33]

Tiên lượng

Bệnh có thể xuất hiện một đợt duy nhất (đơn pha). Tuy nhiên, ít nhất 85% bệnh nhân có tái phát với các đợt viêm tủy ngang và/hoặc viêm dây thần kinh thị giác lặp đi lặp lại. Ở những bệnh nhân có viêm tủy thị thần kinh xuất hiện một đợt duy nhất, viêm tủy ngang và viêm dây thần kinh thị giác xảy ra đồng thời hoặc cách nhau vài ngày. Mặt khác, bệnh nhân ở dạng tái phát có nhiều khả năng thời gian hai triệu cứng này cách nhau nhiều tuần hoặc vài tháng và phục hồi vận động tốt hơn sau khi viêm tủy ngang. Tái phát thường xảy ra sớm, khoảng 55% bệnh nhân bị tái phát trong năm đầu và 90% trong 5 năm đầu.[34]

Khoảng 20% bệnh nhân viêm tủy thị thần kinh chỉ một đợt (đơn pha) sẽ bị suy giảm thị lực vĩnh viễn và 30% bị liệt vĩnh viễn ở một hoặc cả hai chân. Trong số những bệnh nhân viêm tủy thị thần kinh tái phát, 50% bị suy giảm thị lực hoặc liệt trong vòng 5 năm. Ở một số bệnh nhân (33% trong một nghiên cứu), viêm tủy ngang ở tủy cổ dẫn đến suy hô hấp và tử vong sau đó.[34]

Dịch tễ học

Tỷ lệ hiện mắc thay đổi theo vùng, dao động từ 0,5 đến 10 ca trên 100.000 người.[1] Viêm tủy thị thần kinh phổ biến ở phụ nữ hơn nam giới, với phụ nữ chiếm hơn 2/3 số bệnh nhân và hơn 80% những người mắc bệnh tái phát.[34]

Một nghiên cứu hồi cứu cho thấy rằng tỷ lệ mắc Viêm tủy thị thần kinh là 1,5% trong mẫu bệnh nhân mắc bệnh thần kinh ngẫu nhiên, với tỷ lệ đa xơ cứng/viêm tủy thị thần kinh là 42:7. Trong số 13 bệnh nhân viêm tủy thị thần kinh, 77% bị tổn thương tủy sống, 38% bị viêm dây thần kinh thị giác nặng và 23% bị tổn thương não hoặc thân não. Chỉ 56% có viêm tủy thị thần kinh có xác định về mặt lâm sàng khi theo dõi.[35]

Viêm tủy thị thần kinh phổ biến ở người châu Á hơn người da trắng. Trên thực tế, bệnh đa xơ cứng tủy thị châu Á (OSMS) (chiếm 30% các trường hợp mắc bệnh đa xơ cứng ở Nhật Bản) được cho là giống hệt với viêm tủy thị thần kinh. Trong quần thể bản địa của vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới, đa xơ cứng rất hiếm; nhưng khi tồn tại thì thường ở dạng đa xơ cứng tủy thị.[36]

Phần lớn bệnh nhân viêm tủy thị thần kinh không có người thân bị ảnh hưởng và bệnh này được coi là không mang tính chất gia đình.[34]

Bệnh nhân nổi tiếng

Tham khảo

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Jarius, Sven; Paul, Friedemann; Weinshenker, Brian G.; Levy, Michael; Kim, Ho Jin; Wildemann, Brigitte (22 tháng 10 năm 2020). “Neuromyelitis optica”. Nature Reviews. Disease Primers. 6 (1): 85. doi:10.1038/s41572-020-0214-9. ISSN 2056-676X. PMID 33093467. Lỗi chú thích: Thẻ <ref> không hợp lệ: tên “:0” được định rõ nhiều lần, mỗi lần có nội dung khác
  2. ^ Banerjee S, Butcher R. Rituximab for the Treatment of Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder [Internet]. Ottawa (ON): Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health; 2021 Feb. Available from:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK571350/
  3. ^ “Neuromyelitis optica – Symptoms and causes”. Mayo Clinic (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 1 tháng 8 năm 2020.
  4. ^ a b c d e f g h i j k Lana-Peixoto, Marco A.; Talim, Natália (12 tháng 6 năm 2019). “Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder and Anti-MOG Syndromes”. Biomedicines. 7 (2): 42. doi:10.3390/biomedicines7020042. ISSN 2227-9059. PMC 6631227. PMID 31212763.
  5. ^ Banerjee S, Butcher R. Rituximab for the Treatment of Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder [Internet]. Ottawa (ON): Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health; 2021 Feb. Available from:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK571350/
  6. ^ Levin MC. Neuromyelitis optica spectrum disorder. Kenilworth (NJ): Merck Manuals; 2020: https://www.merckmanuals.com/en-ca/home/brain,-spinal-cord,-and-nerve-disorders/multiple-sclerosis-ms-and-related-disorders/neuromyelitis-optica-spectrum-disorder-nmosd. Accessed 2020 Nov 23
  7. ^ Huang W, Wang L, Zhang B, Zhou L, Zhang T, Quan C. Effectiveness and tolerability of immunosuppressants and monoclonal antibodies in preventive treatment of neuromyelitis optica spectrum disorders: a systematic review and network meta-analysis. Mult Scler Relat Disord. 2019;35:246-252
  8. ^ Mayo Clinic. Neuromyelitis optica 2020; https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/neuromyelitis-optica/symptoms-causes/syc-20375652. Accessed 2020 Nov 23
  9. ^ Nasralla, Salam; Abboud, Hesham (tháng 11 năm 2020). “Is neuromyelitis optica without AQP4-IgG a T-cell mediated disease? insights from checkpoint inhibitor immune-related adverse events”. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 46: 102451. doi:10.1016/j.msard.2020.102451. PMID 32835902.
  10. ^ Pittock SJ, Lucchinetti CF (tháng 2 năm 2016). “Neuromyelitis optica and the evolving spectrum of autoimmune aquaporin-4 channelopathies: a decade later”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1366 (1): 20–39. Bibcode:2016NYASA1366...20P. doi:10.1111/nyas.12794. PMC 4675706. PMID 26096370.
  11. ^ Iorio R, Rindi G, Erra C, Damato V, Ferilli M, Sabatelli M (tháng 5 năm 2015). “Neuromyelitis optica spectrum disorder as a paraneoplastic manifestation of lung adenocarcinoma expressing aquaporin-4”. Multiple Sclerosis. 21 (6): 791–4. doi:10.1177/1352458515572241. PMID 25716881.
  12. ^ Kovacs KT, Kalluri SR, Boza-Serrano A, Deierborg T, Csepany T, Simo M, Rokusz L, Miseta A, Alcaraz N, Czirjak L, Berki T, Molnar T, Hemmer B, Illes Z (tháng 8 năm 2016). “Change in autoantibody and cytokine responses during the evolution of neuromyelitis optica in patients with systemic lupus erythematosus: A preliminary study”. Multiple Sclerosis. 22 (9): 1192–201. doi:10.1177/1352458515613165. PMID 26514978.
  13. ^ Wingerchuk DM, Lennon VA, Pittock SJ, Lucchinetti CF, Weinshenker BG (tháng 5 năm 2006). “Revised diagnostic criteria for neuromyelitis optica”. Neurology. 66 (10): 1485–9. doi:10.1212/01.wnl.0000216139.44259.74. PMID 16717206.
  14. ^ Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, Cabre P, Carroll W, Chitnis T, de Seze J, Fujihara K, Greenberg B, Jacob A, Jarius S, Lana-Peixoto M, Levy M, Simon JH, Tenembaum S, Traboulsee AL, Waters P, Wellik KE, Weinshenker BG (tháng 7 năm 2015). “International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders”. Neurology. 85 (2): 177–89. doi:10.1212/WNL.0000000000001729. PMC 4515040. PMID 26092914.
  15. ^ a b Wingerchuk, Dean M.; Banwell, Brenda; Bennett, Jeffrey L.; Cabre, Philippe; Carroll, William; Chitnis, Tanuja; de Seze, Jérôme; Fujihara, Kazuo; Greenberg, Benjamin; Jacob, Anu; Jarius, Sven (14 tháng 7 năm 2015). “International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders”. Neurology. 85 (2): 177–189. doi:10.1212/WNL.0000000000001729. ISSN 0028-3878. PMC 4515040. PMID 26092914.
  16. ^ Barkhof F, Koeller KK (tháng 2 năm 2020). “13 Demyelinating Diseases of the CNS (Brain and Spine)”. Trong Hodler J, Kubik-Huch RA, von Schulthess GK (biên tập). Diseases of the Brain, Head and Neck, Spine 2020–2023: Diagnostic Imaging. IDKD Springer Series. Cham, Switzerland: Springer. tr. 165–176. doi:10.1007/978-3-030-38490-6_13. ISBN 978-3-030-38489-0. PMID 32119239.
  17. ^ Spadaro M, Gerdes LA, Mayer MC, Ertl-Wagner B, Laurent S, Krumbholz M, Breithaupt C, Högen T, Straube A, Giese A, Hohlfeld R, Lassmann H, Meinl E, Kümpfel T (tháng 3 năm 2015). “Histopathology and clinical course of MOG-antibody-associated encephalomyelitis”. Annals of Clinical and Translational Neurology. 2 (3): 295–301. doi:10.1002/acn3.164. PMC 4369279. PMID 25815356.
  18. ^ a b “Neuromyelitis optica - Diagnosis and treatment - Mayo Clinic”. www.mayoclinic.org. Truy cập ngày 3 tháng 8 năm 2020.
  19. ^ a b c Kowarik, Markus C.; Soltys, John; Bennett, Jeffrey L. (tháng 3 năm 2014). “The Treatment of Neuromyelitis Optica”. Journal of Neuro-Ophthalmology. 34 (1): 70–82. doi:10.1097/WNO.0000000000000102. ISSN 1070-8022. PMC 4208473. PMID 24531318. Lỗi chú thích: Thẻ <ref> không hợp lệ: tên “Kowarik 70–82” được định rõ nhiều lần, mỗi lần có nội dung khác
  20. ^ a b Wallach, AI; Tremblay, M; Kister, I (tháng 2 năm 2021). “Advances in the Treatment of Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder”. Neurologic Clinics. 39 (1): 35–49. doi:10.1016/j.ncl.2020.09.003. PMID 33223088.
  21. ^ Wingerchuk, Dean (2006). “Neuromyelitis Optica (Devic's Syndrome)” (PDF). 2006 Rare Neuroimmunologic Disorders Symposium. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 25 tháng 9 năm 2006. Truy cập ngày 5 tháng 1 năm 2007.
  22. ^ Kimbrough, Dorlan J.; Fujihara, Kazuo; Jacob, Anu; Lana-Peixoto, Marco A.; Isabel Leite, Maria; Levy, Michael; Marignier, Romain; Nakashima, Ichiro; Palace, Jacqueline; de Seze, Jérôme; Stuve, Olaf (tháng 10 năm 2012). “Treatment of neuromyelitis optica: Review and recommendations”. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 1 (4): 180–187. doi:10.1016/j.msard.2012.06.002. PMC 3926208. PMID 24555176.
  23. ^ “FDA approves first treatment for neuromyelitis optica spectrum disorder, a rare autoimmune disease of the central nervous system” (Thông cáo báo chí). 27 tháng 6 năm 2019. Truy cập ngày 28 tháng 6 năm 2019.
  24. ^ “FDA Approves New Therapy for Rare Disease Affecting Optic Nerve, Spinal Cord” (Thông cáo báo chí). 11 tháng 6 năm 2020. Truy cập ngày 21 tháng 6 năm 2020.
  25. ^ “Enspryng (satralizumab)”. Roche. Bản gốc lưu trữ ngày 23 tháng 9 năm 2020. Truy cập ngày 9 tháng 8 năm 2020.
  26. ^ “FDA Approves Treatment for Rare Disease Affecting Optic Nerves, Spinal Cord”. U.S. Food and Drug Administration (FDA). 17 tháng 8 năm 2020. Truy cập ngày 17 tháng 8 năm 2020.
  27. ^ Wingerchuk, Dean (2006). “Neuromyelitis Optica (Devic's Syndrome)” (PDF). 2006 Rare Neuroimmunologic Disorders Symposium. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 25 tháng 9 năm 2006. Truy cập ngày 5 tháng 1 năm 2007.
  28. ^ Weinstock-Guttman B, Ramanathan M, Lincoff N, Napoli SQ, Sharma J, Feichter J, Bakshi R (tháng 7 năm 2006). “Study of mitoxantrone for the treatment of recurrent neuromyelitis optica (Devic disease)”. Archives of Neurology. 63 (7): 957–63. doi:10.1001/archneur.63.7.957. PMID 16831964.
  29. ^ Watanabe S, Misu T, Miyazawa I, Nakashima I, Shiga Y, Fujihara K, Itoyama Y (tháng 9 năm 2007). “Low-dose corticosteroids reduce relapses in neuromyelitis optica: a retrospective analysis”. Multiple Sclerosis. 13 (8): 968–74. doi:10.1177/1352458507077189. PMID 17623727.
  30. ^ Matiello M, Jacob A, Wingerchuk DM, Weinshenker BG (tháng 6 năm 2007). “Neuromyelitis optica”. Current Opinion in Neurology. 20 (3): 255–60. doi:10.1097/WCO.0b013e32814f1c6b. PMID 17495617.
  31. ^ Evangelopoulos ME, Andreadou E, Koutsis G, Koutoulidis V, Anagnostouli M, Katsika P, Evangelopoulos DS, Evdokimidis I, Kilidireas C (tháng 1 năm 2017). “Treatment of neuromyelitis optica and neuromyelitis optica spectrum disorders with rituximab using a maintenance treatment regimen and close CD19 B cell monitoring. A six-year follow-up”. Journal of the Neurological Sciences. 372: 92–96. doi:10.1016/j.jns.2016.11.016. PMID 28017256.
  32. ^ Burman J, Tolf A, Hägglund H, Askmark H (tháng 2 năm 2018). “Autologous haematopoietic stem cell transplantation for neurological diseases”. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 89 (2): 147–155. doi:10.1136/jnnp-2017-316271. PMC 5800332. PMID 28866625.
  33. ^ Baghbanian, Seyed Mohammad; Asgari, Nasrin; Sahraian, Mohammad Ali; Moghadasi, Abdorreza Naser (tháng 5 năm 2018). “A comparison of pediatric and adult neuromyelitis optica spectrum disorders: A review of clinical manifestation, diagnosis, and treatment”. Journal of the Neurological Sciences (bằng tiếng Anh). 388: 222–231. doi:10.1016/j.jns.2018.02.028. PMID 29478727.
  34. ^ a b c d Wingerchuk DM (tháng 5 năm 2006). “Neuromyelitis optica”. International MS Journal. 13 (2): 42–50. PMID 16635421. Lỗi chú thích: Thẻ <ref> không hợp lệ: tên “Wingerchuk” được định rõ nhiều lần, mỗi lần có nội dung khác
  35. ^ Bizzoco E, Lolli F, Repice AM, Hakiki B, Falcini M, Barilaro A, Taiuti R, Siracusa G, Amato MP, Biagioli T, Lori S, Moretti M, Vinattieri A, Nencini P, Massacesi L, Matà S (tháng 11 năm 2009). “Prevalence of neuromyelitis optica spectrum disorder and phenotype distribution”. Journal of Neurology. 256 (11): 1891–8. doi:10.1007/s00415-009-5171-x. PMID 19479168.
  36. ^ Cabre P, Signate A, Olindo S, Merle H, Caparros-Lefebvre D, Béra O, Smadja D (tháng 12 năm 2005). “Role of return migration in the emergence of multiple sclerosis in the French West Indies”. Brain. 128 (Pt 12): 2899–910. doi:10.1093/brain/awh624. PMID 16183661.