|
Стеноз митрального клапана
Стено́з отверстия митра́льного кла́пана (лат. Stenosis ostii atrioventricularis sinistri), известный также как митральный стеноз или сужение левого атриовентрикулярного отверстия — часто встречающийся приобретённый порок сердца. Характеризуется сужением предсердно-желудочкового отверстия, приводящие к нарушению диастолического поступления крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз (МС) может быть изолированным или сочетаться с поражением других клапанов, и с недостаточностью митрального клапана. ЭпидемиологияРаспространённость МС различается в каждой стране. В западных странах она составляет 0,2 на 1000 человек населения [1], но в последнее время эта цифра растёт из-за усиливающихся процессов миграции[2]. Высока распространённость МС в странах средней Азии, до 6—7 на 1000 человек населения[3]. Заболевание чаще встречается у женщин[4]. ЭтиологияВ странах с высокой распространённостью МС причиной чаще всего является ревматическая болезнь сердца, на втором месте инфекционный эндокардит; в странах с низкой распространённостью в связи со старением населения может наблюдаться дегенеративно-кальцинирующее поражение[1][5]. Врождённый митральный стеноз встречается очень редко. Патогенез и изменение гемодинамикиМС — это нарушение функции клапана, расположенного между левым предсердием и левым желудочком. Клапан открывается в диастолу, и через него артериальная кровь левого предсердия поступает в левый желудочек. При митральном стенозе створки клапана утолщаются, в результате происходит уменьшение размера предсердно-желудочкового отверстия. Вследствие этого, кровь во время диастолы из левого предсердия не успевает откачиваться, и в результате давление в левом предсердии увеличивается. Хроническая нагрузка давлением левого предсердия приводит к его увеличению и всем вытекающими отсюда последствиями: фибрилляции предсердий и тромбоэмболическим осложнениям[4]. По мере потери эластичности левого предсердия, в его полости повышается давление (с нормального в 5 мм до 20—25 мм рт. ст. и более). Вследствие роста давления, увеличивается градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, в результате этого облегчается прохождение крови через отверстие митрального клапана. В результате увеличения давления в левом предсердии, увеличивается давление в правом желудочке и далее в лёгочных артериях и, затем, вследствие рефлекса Китаева, в целом в малом круге кровообращения[4]. Из-за высокого давления в левом предсердии миокард левого предсердия гипертрофируется. Происходит повышенная работа предсердия, при прогрессировании гипертрофируются и стенки правого желудочка. В результате увеличивается давление в лёгочных артериях и в легких[6]. Клиническая картинаЗаболевание характеризуется медленным течением. Появление симптомов чаще всего происходит в 40—50 лет. Из-за высокого давления в лёгочных артериях, появляется жалоба на одышку при физической нагрузке. При увеличенной физической нагрузке приток крови в сердце увеличивается и вызывает перенапряжение капилляров, стенок сердца (из-за стеноза атриовентрикулярного клапана)и затрудняется нормальный газообмен. Вследствие этого больные жалуются на одышку при физической нагрузке. При прогрессировании МС одышка может появиться и в покое. Очевидная бледность кожи, с выраженным румянцем на щеке с цианозом. Появление акроцианоза (цианоз кончика носа, ушей, подбородка). У больных с высокой лёгочной гипертензией при физической нагрузке цианоз увеличивается и появляется бледность кожи[6]. КлассификацияМС классифицируется по стадиям, отражающим степень тяжести гемодинамических изменений и симптомы:
ДиагностикаКак и при других поражениях клапанов, трансторакальная эхокардиография является первейшим методом диагностики. Этот метод визуализации помогает выяснить анатомию и функциональное значение стеноза. Использование 3D-эхокардиографии обеспечивает более высокую точность, например, при измерении площади митрального клапана [8]. См. такжеПримечания
|
||||||||||||||||||
