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Movimento ameboide
O movimento ameboide é o modo mais comum de locomoção em células eucarióticas.[1] Trata-se de um tipo de movimento de rastreamento realizado pela protrusão do citoplasma da célula que envolve a formação de pseudópodos e posteriormente urópodos. O citoplasma desliza e forma um pseudópodo na frente para mover a célula para a frente. Este tipo de movimento tem sido associado a mudanças no potencial de ação; O mecanismo exato ainda é desconhecido. Este tipo de movimento é observado em ameboides, bolores limosos e alguns protozoários, tais como Naegleria gruberi,[2] bem como em algumas células humanas tais como glóbulos brancos leucócitos. Sarcomas, ou cânceres decorrentes de células do tecido conjuntivo, são particularmente adeptos ao movimento amebóide, levando a sua alta taxa de metástase. Embora várias hipóteses tenham sido propostas para explicar o mecanismo do movimento amebóide, o mecanismo exato ainda é desconhecido.[3] Mecanismo molecular de locomoção de célulasm novo modelo biológico para o mecanismo biomecânico e molecular do movimento celular.[4] Propõe-se que os microdomínios tecem a textura do citoesqueleto e suas interações marcam a localização para a formação de novos locais de adesão. De acordo com este modelo, a dinâmica de sinalização de microdomínios organiza o citoesqueleto e sua interação com o substrato. À medida que os microdomínios activam e mantêm a polimerização activa dos filamentos de actina, o seu movimento de propagação e ziguezague na membrana gera uma rede altamente interligada de filamentos curvos ou lineares orientados num amplo espectro de ângulos para o limite da célula. Também é proposto que a interação microdomínio marca a formação de novos locais de adesão focal na periferia celular. A interação da miosina com a rede de actina então gera retração / ondulação da membrana, fluxo retrógrado e forças contrácteis para o movimento para a frente. Finalmente, a aplicação contínua de stress nos antigos locais de adesão focal pode resultar na ativação de calpaína induzida pelo cálcio e, consequentemente, no desprendimento de adesões focais que completam o ciclo. Outro mecanismo proposto, o mecanismo de locomoção amebóide, propõe que o córtex celular actomiosina se contraia para aumentar a pressão hidrostática dentro da célula. O aumento da pressão hidrostática faz com que o córtex celular seja quebrado na direção do fluxo desejado. Durante o movimento amebóide movido pela bolha, o estado sol-gel citoplasmático é regulado.[1] A locomoção da ameba ocorre devido à conversão sol-gel do citoplasma Dentro de sua célula. O Ectoplasma (biologia celular) é chamado de gel de plasma e endoplasma do plasma sol. "A conversão Sol-gel é a contração e os eventos de relaxamento que são aplicados pela pressão osmótica e outras cargas iónicas".[5] As células de Dictyostelium e os neutrófilos também podem nadar, usando um mecanismo semelhante ao rastejamento.[6][7] Referências
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