A cetoacidose diabética é mais comum entre pessoas com diabetes do tipo 1, embora em determinadas circunstâncias possa também ocorrer entre pessoa com outros tipos de diabetes.[1] Entre os fatores desencadeantes estão infeções, não tomar a insulina de forma correta, um acidente vascular cerebral e determinados medicamentos como corticosteroides.[1] A cetoacidose diabética é causada por não haver no corpo insulina em quantidade suficiente. Em resposta à falta de insulina, o corpo começa a queimar ácidos gordos, que produzem corpos cetónicos ácidos.[3] A doença é geralmente diagnosticada quando as análises ao sangue ou à urina detectam elevados níveis de glicose e baixos níveis de pH.[1]
O tratamento da cetoacidose diabética consiste na administração de insulina e fluidos intravenosos.[1] Dependendo da gravidade, a insulina pode ser administrada por via intravenosa ou subcutânea.[3] Geralmente também é necessário potássio para prevenir o desenvolvimento de hipocaliemia.[1] Ao longo do tratamento é necessário avaliar periodicamente os níveis de glicose e potássio.[1] Nos casos em que a doença tem origem numa infeção subjacente, podem ser necessários antibióticos.[6] Em pessoas com pH extremamente baixo pode ser administrado bicarbonato de sódio, embora os benefícios sejam pouco claros, pelo que geralmente não está recomendado.[1][6]
A prevalência da cetoacidose diabética difere entre as diferentes regiões do mundo.[5] No Reino Unido, cerca de 4% das pessoas com diabetes do tipo 1 desenvolvem a doença em cada ano, enquanto na Malásia a proporção é de 25% por ano.[1][5] A condição foi descrita pela primeira vez em 1886. Até à introdução da terapia de insulina na década de 1920, era quase sempre mortal.[7] Com tratamento adequado e atempado, o risco de morte é atualmente de apenas 1–4%.[1][6] Cerca de 1% das crianças com a doença desenvolvem uma complicação denominada edema cerebral.[2]
↑ abcMaletkovic, J; Drexler, A (dezembro de 2013). «Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state.». Endocrinology and metabolism clinics of North America. 42 (4): 677–95. PMID24286946. doi:10.1016/j.ecl.2013.07.001
↑Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, Brolosy B, Jaha N (maio de 2006). «Overview of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis». American Journal of the Medical Sciences. 331 (5): 243–51. PMID16702793. doi:10.1097/00000441-200605000-00002