Les vitamines sont indispensables aux fonctions métaboliques et ne sont apportées que par la consommation. Toutefois, lorsque les apports de vitamines sont supérieurs aux besoins, certaines sont éliminées par l'organisme via l'urine (les vitamines hydrosolubles, comme la vitamine C), tandis que d'autres sont stockées (les vitamines liposolubles) et peuvent devenir toxiques pour l'organisme. Les hypervitaminoses peuvent engendrer de graves complications[1],[2] : nausées, céphalées (augmentation de la pression intracrânienne), vomissements, troubles rénaux (hypercalcémie), évanouissements, hémorragies, lésions ou cirrhoses du foie, problèmes cutanés[3].
Un cas documenté d'hypervitaminose A remonte à 1,6 ± 0,1 million d'années. Le fémur d'une jeune femelle Homo erectus (KNM-ER 1808) a été trouvé à Koobi Fora, Kenya, montrant les signes de cette pathologie — ce qui signifie que l'individu a été malade suffisamment longtemps pour que l'os enregistre ladite pathologie, et implique par ailleurs que la malade, trop atteinte pour être capable de subvenir à ses besoins alimentaires et de protection contre les prédateurs, a été prise en charge par au moins un autre individu de son groupe. Une première hypothèse pour la cause de cette maladie est l'ingestion trop abondante de foie de carnivore. Skinner (1991) propose une ingestion trop abondante de larves de Apis mellifera scutellata[4],[5].
↑[Skinner 1991] (en) Mark Skinner, « Bee brood consumption: an alternative explanation for hypervitaminosis A in KNM-ER 1808 (Homo erectus) from Koobi Fora, Kenya », Journal of Human Evolution, vol. 20, no 6, , p. 493-503 (résumé).
↑[Spikins & Wright 2016] (en) Penny Spikins et Barry Wright, The Prehistory of Autism [« La préhistoire de l'autisme »], éd. Rounded Globe, , sur roundedglobe.com (lire en ligne), chap. 3 (« Autism and earliest human origins »). La fig. 3.5. de cette page est un croquis de coupe du fémur, montrant la couche d'os issue de cette maladie.