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Cartilage épiphysaire Pour les articles homonymes, voir Physe. Cartilage épiphysaire 
Le cartilage épiphysaire (ou plaque épiphysaire ou physe ou cartilage de conjugaison ou cartilage conjugal ou cartilage de croissance ou cartilage métaphyso-épiphysaire) est une plaque de cartilage hyalin unissant la métaphyse et l'épiphyse des os longs avant la fin de la croissance. C'est la partie d'un os long où la croissance osseuse a lieu et où l'os long s'allonge. TerminologieEn 2019, ce terme n'est pas encore fixé par la deuxième version de la nomenclature anatomique internationale (en latin et anglais, non-traduite en français), qui retient le terme latin de lamina epiphysialis, en anglais epiphyseal plate, mais admet aussi physis[1], physe en français[2]. Pour autant le terme physe est de plus en plus utilisé, en particulier par l'Académie nationale de médecine dans son dictionnaire, en remplacement des synonymes historiques pour désigner la zone de croissance des os longs[2]. DescriptionLes cartilages épiphysaires sont des couches de cartilage hyalin entre l'épiphyse et la métaphyse des os longs. Ils sont limités du côté de l'épiphyse par un sillon circulaire : l'encoche d'ossification de Ranvier. Cette dernière présente trois zones : une zone cartilagineuse, une zone osseuse et une zone fibreuse périphérique. La zone périphérique est en continuité avec la virole périchondrale. Cette dernière formant un manchon autour du cartilage épiphysaire en continuité avec le périoste métaphysaire. La zone fibreuse de l'encoche de Ranvier et la virole périchondrale contribuent au modelage et à la solidité du cartilage de conjugaison. EmbryologieLes cartilages épiphysaire apparaissent pendant la période fœtale. Leur développement est lié aux hormones de croissance (en particulier l'IGF-1). Durant la croissance, les cartilages épiphysaires génèrent du tissu osseux faisant croitre en longueur l'os. L'ossification définitive du cartilage est provoquée par l'action des hormones sexuelles au moment de la puberté. Le cartilage épiphysaire disparait à la fin de la croissance dès 12 ans pour les filles (en moyenne vers 14 - 15 ans) et dès 14 ans pour les garçons (en moyenne vers 15 - 17 ans)[3],[4],[5],[6]. Il est remplacé par la ligne épiphysaire. HistologieL'ossification endochondrale des cartilages épiphysaires est responsable du développement osseux initial à partir du cartilage in utero et chez les nourrissons et de la croissance longitudinale des os longs. Les chondrocytes des cartilages épiphysaires sont en division constante par mitose du côté épiphysaire. Ces cellules filles s'empilent face à l'épiphyse tandis que les cellules plus âgées sont poussées vers la diaphyse. Au fur et à mesure que les chondrocytes plus anciens dégénèrent, les ostéoblastes ossifient les restes pour former un nouvel os. À la puberté, l'augmentation des niveaux d'œstrogènes, tant chez les femmes que chez les hommes, entraîne une augmentation de l'apoptose des chondrocytes dans les cartilages épiphysaires[7]. L'épuisement des chondrocytes dû à l'apoptose conduit à moins d'ossification et la croissance ralentit et s'arrête lorsque tout le cartilage a été remplacé par de l'os, ne laissant qu'une fine cicatrice épiphysaire qui disparaît[8]. Les cartilages épiphysaires sont organisés en couches[9] :
Aspect cliniqueDes défauts dans le développement des cartilages épiphysaires peuvent entraîner des troubles de la croissance connus collectivement sous le nom d'ostéochondrodysplasie. Elles peuvent provoquer une petite taille et des déformations généralisées des os et des articulations en raison d'un fonctionnement anormal des cellules cartilagineuses de la plaque de croissance[10]. Le défaut le plus courant est l'achondroplasie, où il y a un défaut dans la formation des cartilages épiphysaires. L'achondroplasie est la cause la plus fréquente de nanisme. Elle se manifeste également par des déformations généralisées des os et des articulations. La maladie des exostoses multiples est une maladie génétique causée par des irrégularités de croissance des cartilages épiphysaires des os longs des membres supérieurs[11] et inférieurs[12]. Il en résulte généralement des déformations des membres et un certain degré de limitations fonctionnelles. Les fractures de Salter-Harris sont des fractures impliquant les plaques épiphysaires et qui interférent avec la croissance, la taille ou les fonctions physiologiques[13]. La maladie d'Osgood-Schlatter résulte d'un stress sur la plaque épiphysaire du tibia, entraînant une croissance osseuse excessive et une masse douloureuse au genou. Il existe des implications cliniques importantes de la physiologie de la plaque de croissance. Par exemple, la chirurgie de croissance guidée, également connue sous le nom d'épiphysiodèse est utilisée pour corriger ou redresser les déformations osseuses dans une variété de troubles orthopédiques pédiatriques tels que le tibia varum de Blount, le rachitisme, l'arthrogrypose multiple congénitale et les ostéochondrodysplasies[14],[15],[16]. Ceci s’applique également aux déformations osseuses et articulaires telle que le genu varum, le genu valgum[15] ou le genu recurvatum[16]. Anatomie comparéeJohn Hunter a étudié l'élevage de poulets. Il a observé des os se développer aux extrémités et a ainsi démontré l'existence des plaques épiphysaires. Hunter est considéré comme le "père de la plaque de croissance"[17]. Notes et références
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