Teoría de la baja excitación

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La teoría de la baja excitación (en inglés: low arousal theory) es una teoría psicológica que explica que las personas con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y trastorno antisocial de la personalidad[1]​ buscan la autoestimulación mediante un exceso de actividad para trascender su estado de excitación o arousal anormalmente baja. Esta baja excitación se traduce en la incapacidad o dificultad de prestar constante atención a cualquier tarea con estímulos o novedad decrecientes, además de explicar el comportamiento hiperactivo compulsivo.[2]​

Una persona con baja excitación (low arousal) reacciona menos a los estímulos que otra que carece de esta condición. Este individuo, según Hare (1970),[3]​ se encuentra "en un estado de 'hambre de estímulos' crónico".[1]​ Para explicarlo mejor, Mawson y Mawson (1977)[4]​ afirman que el individuo necesita más "estímulos sensoriales" (sensory inputs) para sentirse normal.

Causas

Se desconoce la causa de la baja excitación emocional. Existen tres teorías que podrían explicar esta condición:

  • La primera teoría destaca que la excitación emocional es altamente genética.
  • En segundo lugar, algunas personas con una baja excitación emocional presentan una infraestimulación (underarousal) del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (eje HHS). Este eje es responsable de la respuesta del organismo al estrés.[5]​ Dado que se cree que el eje HHS está infraestimulado, algunos estudios han demostrado que tal infraestimulación provoca una reducción de la secreción de epinefrina y cortisol. Estas dos hormonas son responsables de la respuesta fisiológica a una amenaza.[6]​
  • En tercer lugar, una baja excitación emocional suele provocar una hipoactividad de la amígdala. La amígdala forma parte del sistema límbico y se encarga de procesar y regular las emociones. Esto podría explicar por qué las personas con baja excitación emocional a menudo carecen de empatía y de reactividad emocional hacia otras personas.[6]​

Trastorno antisocial de la personalidad

El trastorno antisocial de la personalidad (TPA) se caracteriza por conductas reiteradamente engañosas, impulsividad, irritabilidad y agresividad desde los 15 años de edad. Las personas diagnosticadas con este trastorno[7]​ suelen obtener puntuaciones bajas en el condicionamiento del miedo.[8]​ Se cree que la falta de empatía asociada al TPA está relacionada con la teoría de la baja excitación. Un estudio realizado demostró que las personas diagnosticadas de TPA mostraban menos excitación fisiológica (physiological arousal) ante imágenes de personas llorando que las personas no diagnosticadas.[9]​ El TDAH suele ser un factor precursor del TPA. El TDAH suele coexistir con trastornos de conducta en un 30-50% de los casos; esto puede conducir al desarrollo de comportamientos agresivos que proyectan una mayor probabilidad de que una persona desarrolle TPA.[10]​

Ruido y rendimiento

El TDAH está relacionado con un funcionamiento incorrecto del sistema dopaminérgico.[11]​ Un estudio demostró que el mejor rendimiento era el obtenido cuando los estímulos provocaban una cierta excitación psicológica. Cuando se empleó el sonido para ayudar a la función cerebral, también conocido como resonancia estocástica, se descubrió que se necesita mucho más ruido para mejorar el rendimiento de los que padecen TDAH, ya que disponen de menos dopamina (hipodopaminergia).[2]​

Véase también

Referencias

  1. ↑ a b Lindberg, Nina (30 de mayo de 2003). Sleep in Mental and Behavioural Disorders (Tesis académica) (en inglés). Instituto de Medicina Clínica, Departamento de Psiquiatría, e Instituto de Biomedicina, Departamento de Fisiología, Universidad de Helsinki. ISBN 952-10-1084-3. Consultado el 5 de agosto de 2009. 
  2. ↑ a b Sikström, S.; Söderlund, G. (Oct 2007). «Stimulus-dependent dopamine release in attention-deficit/hyperactivity disorder.». Psychological Review (en inglés) 114 (4): 1047-75. PMID 17907872. doi:10.1037/0033-295X.114.4.1047. 
  3. ↑ Hare, Robert D. (1970). Psychopathy: theory and research. Approaches to behavior pathology (en inglés). Nueva York: Wiley. OCLC 93872. 
  4. ↑ Mawson, AR; Mawson, CD (Feb 1977). «Psychopathy and arousal: a new interpretation of the psychophysiological literature». Biological Psychiatry (en inglés) 12 (1): 49-74. PMID 13873. 
  5. ↑ Tardner, P. (7 de noviembre de 2023). «Piracetam For ADHD: Does it work?» (en inglés estadounidense). Consultado el 5 de diciembre de 2023. 
  6. ↑ a b Weis, Robert (2014). «Disruptive Disorders and Substance Use Problems». Introduction to Abnormal Child and Adolescent Psychology (en inglés) (2da edición). Los Angeles: SAGE. pp. 302–303. ISBN 978-1-4522-2525-8. OCLC 852399984. 
  7. ↑ American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (en inglés) (5ta edición). Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing. ISBN 978-0-89042-554-1. OCLC 830807378. (requiere suscripción). 
  8. ↑ Sue, David; Sue, Derald Wing; Sue, Stanley (2005). «Personality Psychopathology». Essentials of Understanding Abnormal Behavior (en inglés). Boston: Houghton Mifflin. p. 400. ISBN 978-0-618-37633-9. OCLC 61747799. 
  9. ↑ Butcher, J.; Mineka, S. (2014). «Personality Disorders». En Butcher, James N.; Jill M. Hooley, Susan Mineka, eds. Abnormal Psychology (en inglés) (16va edición). Boston: Pearson Education. pp. 359–360. ISBN 978-0-205-94428-6. OCLC 865162080. 
  10. ↑ Wilson, Jeffrey J.; Beckmann, Lacey; Nunes, Edward V. (2007). «The Identification, Prevention, and Treatment of Vulnerabilities among Children of Alcohol- or Drug-dependent Parents». En Vostanis, Panos, ed. Mental Health Interventions and Services for Vulnerable Children and Young People (en inglés). Londres: Jessica Kingsley. pp. 215-216. ISBN 978-1-84310-489-6. OCLC 136317556. 
  11. ↑ Solanto, Mary V (Mar 2002). «Dopamine dysfunction in AD/HD: integrating clinical and basic neuroscience research». Behavioural Brain Research (en inglés) 130 (1–2): 65-71. PMID 11864719. S2CID 12349066. doi:10.1016/S0166-4328(01)00431-4. 

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