La ciclina K (CCNK) es una proteína codificada en los humanos por el gen CCNF.[1] La ciclina K pertenece a la familia de las ciclinas, cuyos miembros se caracterizan por incrementar drásticamente sus niveles en las células de forma periódica cada vez que se inicia el ciclo celular.
Características
La ciclina K es codificada por el virus del sarcoma de Kaposi (HVSK), un virus tumoral humano asociado con el desarrollo del sarcoma de Kaposi y neoplasias linfoides malignas en individuos inmunocomprometidos.[2] La ciclina K comparte elementos de la secuencia e identidad de la ciclina D1.[3] Las propiedades tumorigénicas de la ciclina K se han demostrado en linfocitos de animales transgénicos.[4]
Función
La ciclina K es un importante regulador de transiciones del ciclo celular a través de su capacidad para unirse y activar proteín-quinasas fosforilando el dominio C-terminal de la principal subunidad de la ARN polimerasa II. El complejo Cdk9/ciclina K es uno de los componentes esenciales de la maquinaria proteica para la regulación de la transcripción de genes.[5][6] Cdk9 unido a la ciclina K y la ciclina T forma el complejo P-TEFb que es un factor de transcripción implicado en la elongación de la secuencia traducido por el ARN polimerasa II.[7]
Referencias
- ↑ Edwards MC, Wong C, Elledge SJ (julio de 1998). «Human cyclin K, a novel RNA polymerase II-associated cyclin possessing both carboxy-terminal domain kinase and Cdk-activating kinase activity». Molecular and Cellular Biology (en inglés) 18 (7): 4291-300. PMC 109013. PMID 9632813.
- ↑ Javiluoma A, Ojala PM: Cell signaling pathways engaged by KSHV. Biochim Biophys Acta. 2006, 1766: 140-158
- ↑ Véronique Marsaud, Guergana Tchakarska, Geoffroy Andrieux, Jian-Miao Liu, Doulaye Dembele, Bernard Jost, Joanna Wdzieczak-Bakala, Jack-Michel Renoir, y Brigitte Sola (2010). «Cyclin K and cyclin D1b are oncogenic in myeloma cells». Mol Cancer 9 (103). PMC 2881116. doi:10.1186/1476-4598-9-103. Consultado el 24 de diciembre de 2015.
- ↑ Verschuren EW, Hodgson JG, Gray JW, Kogan S, Jones N, Evan GI: The role of p53 in suppression of KSHV cyclin-induced lymphomagenesis. Cancer Res. 2004, 64: 581-589. 10.1158/0008-5472.CAN-03-1863
- ↑ Zulma Aragón Mamani, Celia Xiomara Bonkanka Tabares, Juan Antonio Gallardo
Naranjo, Daniel García Velázquez y Mª Cristina Medina Campos (2006). Luces y Sombras en el Uso de Quinasas Dependientes de Ciclinas como Dianas Terapéuticas en Cáncer. Biocáncer; Departamento de Medicina Física y Farmacología de la Facultad de Farmacia, Universidad de La Laguna. pp. sección 4.1 Regulación Positiva Del Ciclo Celular:.
- ↑ María Lucinda Aguirre Cruz, Julio Sotelo (2008). Tumores cerebrales, Volumen 1. Ed. Médica Panamericana. p. 71. ISBN 9687988843.
- ↑ Santamariña, Marta (2008). Efectos de la eliminación de p16 en células tumorales Rb negativas. Univ Santiago de Compostela. p. 10.
