Plötzlicher Kindstod

Kindstod ist eine Weiterleitung auf diesen Artikel. Zum TV-Krimi siehe Tatort: Kindstod.
Klassifikation nach ICD-10
R95 Plötzlicher Kindstod
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Der plötzliche Kindstod (lateinisch: mors subita infantium), plötzliche Säuglingstod oder Krippentod ist das unerwartete und nicht erklärliche Versterben eines Säuglings oder Kleinkindes, das zumeist in der (vermuteten) Schlafenszeit des Säuglings auftritt. In den Industrienationen gilt er als häufigste Todesursache von Kleinkindern jenseits der Neugeborenenperiode. Früher wurde er auch „Thymustod“ genannt.

Der plötzliche Kindstod tritt am häufigsten im ersten Lebensjahr auf; 2 bis 6 % der Todesfälle ereignen sich allerdings noch im zweiten Lebensjahr.[1]

Der Begriff ist auch bekannt unter der englischen Abkürzung SIDS (von engl. sudden infant death syndrome). Eng verknüpft damit ist auch der Begriff near-SIDS bzw. near-missed-SIDS, was dem im Deutschen häufiger gebrauchten ALTE (apparent life-threatening event – akutes lebensbedrohliches Ereignis)[2] entspricht, das für primäre Schlafapnoe im Säuglingsalter steht.

Definition

Der plötzliche Kindstod als Diagnose wurde erstmals 1970 definiert[3] und besteht nach zahlreichen Änderungen bis heute fort: als plötzlicher Tod eines Säuglings oder Kleinkinds, für den trotz Autopsie und Untersuchung des Auffindeortes keine Ursache – wie zum Beispiel Krankheit oder Unfall – ermittelt werden kann.[4] Es handelt sich also immer um eine Ausschlussdiagnose. Das heißt, dass der Kinderarzt oder Pathologe, manchmal auch der Rechtsmediziner (ungeklärte Todesart), alle anderen denkbaren natürlichen und nicht-natürlichen Todesursachen wie Infektionen, Stoffwechselstörungen, Blutungen (auch nach Schütteltrauma), Fehlbildungen und Unfälle (Vergiftung, Strom, Sturz, Unterkühlung, Ertrinken, Ersticken, …) ausschließen muss und auch die klinische Vorgeschichte sowie die konkreten Todesumstände keinen richtungsweisenden Anhalt geben dürfen, bevor man vom plötzlichen Kindstod sprechen kann.

Gleichzeitig heißt dies aber auch, dass man eine Ursache für den plötzlichen Kindstod nicht kennt, sondern es nur unterschiedliche Hypothesen dazu gibt. Allerdings entstammt diese Definition der Zeit der Entdeckung dieses Phänomens, bevor der Großteil der relevanten Forschung stattfand. Mittlerweile sind häufige Übereinstimmungen bei Todesumständen bekannt und es gibt seit Jahrzehnten Diskussionen um eine Überarbeitung der traditionellen Definition, unter anderem wegen Problemen mit der Definition der Unerklärbarkeit.[5] Offenbar wird seit langem auch versehentliches Ersticken dazugezählt.[6][7]

Epidemiologie

Der plötzliche Kindstod stellt eine große Herausforderung für die kinderpathologische Forschung und die Präventivmedizin in der Kinderheilkunde dar. Im Jahr 2014 starben in Deutschland 119 Kinder an plötzlichem Kindstod gegenüber 714.927 lebend geborenen Kindern (Risiko: 0,17 ‰). In Deutschland war der plötzliche Kindstod in diesem Jahr damit nur noch die dritthäufigste Todesart im Kindesalter jenseits der Neugeborenenperiode.[8] Dank einer breiten Aufklärung über mögliche Risiken sinken die Zahlen in Deutschland seit vielen Jahrzehnten kontinuierlich. Für 2022 fiel die Zahl auf einen Tiefstand von 91 Kinder.[9]

Männliche Säuglinge sind mit 60 % stärker betroffen als weibliche.[10] Zwei Drittel der Todesfälle ereignen sich in den Wintermonaten.

Etwa 80 % der Todesfälle ereignen sich vor dem sechsten Lebensmonat des Säuglings.[11] Dabei tritt der plötzliche Kindstod am häufigsten im zweiten bis vierten Lebensmonat des Säuglings auf.

In den meisten Fällen findet der plötzliche Kindstod während der (vermuteten) Schlafenszeit des Säuglings statt.[12]

Eine Studie aus den USA, die 568 Fälle aus den Jahren 1991 bis 2008 untersucht hat, zeigt, dass es bei 99 % der betroffenen Kinder mindestens einen Risikofaktor gab. Bei 75 % lag ein intrinsischer und ein extrinsischer Faktor vor, bei 57 % sogar zwei extrinsische und ein intrinsischer. Lediglich bei 5 % der verstorbenen Kinder konnte kein erhöhter extrinisischer Risiko-Faktor festgestellt werden.[13] Mangels einer Kontrollgruppe in der Studie sind diese Zahlen jedoch nur bedingt aussagekräftig. Es ist unbekannt, bei wie viel Prozent von unbetroffenen Kindern ebenfalls mindestens ein Risikofaktor vorliegt. Bedingt durch die gewählten Risikofaktoren (z. B. männliches Geschlecht) kann davon ausgegangen werden, dass auch bei einem hohen Prozentsatz der unbetroffenen Kinder mindestens ein Risikofaktor zutrifft.

Risikofaktoren und Risikogruppen

Auf der Grundlage von Autopsien, Befragungen und Statistiken versuchen Ärzte und andere Wissenschaftler, Risikofaktoren und Risikogruppen für den plötzlichen Kindstod festzustellen.

Risikofaktoren

Die wichtigsten Risikofaktoren sind:[14]

  • Höheres Alter der Mutter
  • eine früher bereits eingetretene lebensbedrohende Krise
  • ein am plötzlichen Kindstod verstorbenes Geschwisterkind
  • eine Frühgeburt vor der 33. SSW oder ein sehr niedriges Geburtsgewicht
  • Drogenkonsum der Mutter (vor allem polytoxikomaner Drogenkonsum[15])

Weitere Risikofaktoren des Säuglings:

  • Passivrauchen sowohl während der Schwangerschaft als auch nach der Geburt
  • Überwärmung
  • Schlafen in Bauchlage. Nach Rückenschlaf-Kampagnen wie der erfolgreichen Kampagne „Safe to Sleep“ war ein drastischer Rückgang der Todesfälle bemerkbar.
  • Zudecken des Kopfes oder ungenügende Luftzirkulation
  • Die Bettumrandung (Nestchen)[16]
  • Schlafen im eigenen Kinderzimmer[17]

Umstritten:

Risikogruppen

Als vom plötzlichen Kindstod besonders gefährdete Gruppen zeigen sich aufgrund bisheriger Studien Kinder mit niedrigem Geburtsgewicht (Frühgeburten), Mehrlingsgeburten und Säuglinge mit mehreren älteren Geschwistern. Zudem gelten Kinder aus sozial benachteiligten Familien, Kinder besonders junger Mütter (unter 20 Jahren) sowie Kinder Alleinerziehender als überdurchschnittlich gefährdet.[22] Ob bei Geschwisterkindern von am plötzlichen Kindstod bereits verstorbenen Kindern das Kindstodrisiko erhöht ist, wird kontrovers diskutiert.[23]

Als besonders gefährdet gelten überdies Säuglinge, die im Schlaf sehr stark schwitzen oder Säuglinge, die durch längere Atempausen (Apnoe) auffallen. Ungewöhnliche Blässe des Kindes im Schlaf oder das blaue Anlaufen der Arme und Beine im Schlaf können ebenfalls Hinweise auf ein besonderes Risiko sein.[24] Als gefährdet gelten überdies Kinder, die bereits ein akut lebensbedrohliches Ereignis überlebt haben.

Raucht eine Schwangere täglich mehr als zehn Zigaretten, so erhöht sich das Risiko für SIDS auf das Siebenfache. Das Risiko von SIDS bei elterlichem Tabakkonsum ist um das Zwei- bis Vierfache höher als in rauchfreien Haushalten.[25]

Im Rahmen seltener Syndrome kann es zum Plötzlichen Kindstod kommen, so bei der Konnatalen Hyperekplexie oder dem Anderson-Tawil-Syndrom.

Vorbeugende Maßnahmen zur Risikovermeidung

Eine der wichtigsten und effektivsten Vorsorgemaßnahmen ist die Vermeidung bzw. Reduktion der bekannten Risikofaktoren. Als vorbeugende Maßnahmen gelten:

  • rauchfreie Umgebung
  • Schlafzimmertemperatur 16–18 °C
  • Rückenlage zum Schlafen, auch keine Seitenlage, wegen Drehens
  • Schlafen im Elternschlafzimmer[26]
  • feste, luftdurchlässige Matratze
  • keine Bettumrandung (Nestchen)[16]
  • passender Schlafsack, keine Kopfbedeckung und keine zusätzlichen Decken, Felle, Kissen, Nestchen etc.

Zudem wird empfohlen, Kinder im ersten Lebensjahr nicht im eigenen Zimmer, sondern mit den Eltern in einem Raum schlafen zu lassen.[27] Über das gemeinsame Schlafen von Eltern und Kindern in einem Bett (sogenanntes Familienbett oder Co-Sleeping) gibt es indessen widersprüchliche Aussagen. Eine neuere Studie aus Schottland konnte nochmals zeigen, dass vor allem Säuglinge, die jünger als elf Wochen alt sind, ein erhöhtes Risiko für den plötzlichen Kindstod haben, wenn sie das Bett mit den Eltern teilen. Dagegen sind z. B. in den USA beide Ansichten aufzufinden.

Anderen Studien zufolge soll das Saugen am Schnuller eine vorbeugende Wirkung haben.[28]

In Ländern wie Großbritannien und den Niederlanden wurden die oben genannten vorbeugenden Maßnahmen sogar über das Fernsehen bekannt gemacht mit dem Erfolg, dass die Anzahl der Todesfälle merklich gesenkt werden konnte. In den Niederlanden hat sich etwa die Zahl der plötzlichen Kindstode von 1987 (0,91 ‰ Lebendgeborene) bis 2004 (0,09 ‰ Lebendgeborene) um den Faktor 10 verringert; die Niederlande haben damit die niedrigste Kindstodrate in der westlichen Welt.[29] In den Niederlanden existiert eine flächendeckende strukturierte Gesundheitsförderung in der Wochenbettbetreuung, durch Hebammen und Mütterpflegerinnen, die das Einhalten der Regeln des sicheren Schlafens in den ersten acht Lebenstagen mit den Eltern einüben.[30] In Deutschland wird seit 1991 die Rückenlage als Schlafposition für den Säugling empfohlen. Zwischen 1991 und 2002 hat sich die Zahl der Kindstodfälle auch in Deutschland von 1285 Fällen 1991 auf 367 Fälle im Jahr 2002 reduziert (von 1,55 ‰ auf 0,51 ‰ Lebendgeborene), was oft auf die Empfehlung der Rückenlage und andere Präventionsmaßnahmen zurückgeführt wird.[31]

Früher wurde gegen die Rückenlage beim Schlafen eingewandt, Kinder würden von dieser Lage eine Schädeldeformation bekommen. Untersuchungen an Kleinkindern belegen, dass von einer möglichen Deformation jedoch keine dauerhaften Veränderungen herrühren.

Sogenannte Schlafpositionierer (Babykissen) versprechen keinen Erfolg und können sogar das Kindstodrisiko erhöhen.[32] Schlafpositionierer sollen verhindern, dass sich Säuglinge im Schlaf auf den Bauch drehen und damit eine Risikoposition für den Kindstod einnehmen. Der US-amerikanischen Aufsichtsbehörde sind jedoch zwölf Todesfälle bekannt geworden, in denen Säuglinge im Schlafpositionierer erstickten (Stand 2010).[32] Es gibt bislang keinen wissenschaftlichen Beleg dafür, dass der Einsatz von Atemmonitoren die Häufigkeit des plötzlichen Kindstods reduziert.[33]

Erklärungsversuche

Die eigentliche Ursache für den plötzlichen Kindstod bleibt weiterhin unbekannt.[9] Eine Vielzahl von Mechanismen wird diskutiert. Es gibt über zweihundert Theorien. Denkbar erscheint ein multifaktorielles Geschehen mit einem Zusammentreffen von äußeren Faktoren (wie zum Beispiel einer Infektion) und inneren Faktoren.

Gestörter Blutfluss zum Hirnstamm

In einer im Jahr 2010 veröffentlichten Studie mit Ultraschalluntersuchungen an 18.194 gesunden Kindern wird vermutet, dass die Verminderung der Blutversorgung des Hirnstammes eine Ursache für den plötzlichen Kindstod sein könnte. Die Mangelversorgung kann bei einem kleinen Anteil der gesunden Babys (ca. 0,33 %) bereits durch ein seitliches Drehen des Kopfes in Bauchlage provoziert werden. Dazu wurden bei 18.194 Babys Ultraschallmessungen in verschiedenen Liegepositionen durchgeführt und der Blutfluss in der Arteria basilaris dopplersonographisch untersucht. Durch spezielle Aufklärung der betroffenen Eltern konnte das Risiko des plötzlichen Kindstod in der Studiengruppe signifikant verringert werden, wie die Werte der Studiengruppe – 0,055 ‰ (1:18.194) – im Vergleich zu denen der Kontrollgruppe – 1,14 ‰ (4:3.519); (p < 0,0030) – zeigen.[34] Bereits früher war auf einen möglichen Zusammenhang hingewiesen worden.[35][36][37]

Störungen der Serotonin-Homöostase

Bei Studien an Gehirnen von plötzlich verstorbenen Kleinkindern wurden morphologische und biochemische Auffälligkeiten in Serotonin-produzierenden Nervenzellen der Raphe-Kerne gefunden.[38][39] Versuche mit transgenen Mäusen, bei denen ein bestimmter Serotonin-Rezeptor (5-HT1A) reversibel überexprimiert wurde, zeigten, dass bei Überexpression dieses Rezeptors häufiger sporadische Bradykardien und Hypothermie auftrat. Diese Fehlregulationen des autonomen Nervensystems führten häufig zum Tod dieser Tiere, so dass Störung der Serotonin-Homöostase als eine mögliche Ursache des plötzlichen Kindstodes diskutiert wird.[40]

Botulismustheorie

Hier wird die Auffassung vertreten, dass eine Ursache für den plötzlichen Kindstod der Krankheitserreger Clostridium botulinum sei, der z. B. in verunreinigtem Honig vorkommen kann. C. botulinum bildet ein lähmendes Gift, das Botulinumtoxin, das das Krankheitsbild des Botulismus verursacht. Nach dieser Theorie sei die Dosis, welche davon im Honig vorhanden ist, für Erwachsene völlig harmlos. Säuglinge haben erst am Ende des zweiten Lebensjahres Magensäurewerte wie Erwachsene[41] und auch die Darmflora ist noch nicht ausgereift und biete dem Bakterium eine Umgebung für die Vermehrung und Toxinbildung. Das Toxin gelange in den Blutkreislauf und bewirke eine Atemlähmung. Tatsächlich konnte in einer Serie von Autopsiefällen C. botulinum bei 4,3 % der 211 am plötzlichen Kindstod verstorbenen Kinder nachgewiesen werden.[42] Einer deutschen Forschungsgruppe gelang der Nachweis von Botulinumtoxin bei 9 von 75 Autopsiefällen (davon 57 am plötzlichen Kindstod verstorbene Kinder).[43]

Toxische Gase

Ende des 19. Jahrhunderts wurde Bartolomeo Gosio mit der Untersuchung des plötzlichen Kindstods beauftragt und entdeckte, dass der Arsenpilz bei der Zersetzung von Tapeten, die arsenhaltige Farben enthalten, ein lebensbedrohliches Gas freisetzt, das Frederick Challenger 1932 als Trimethylarsin identifizierte.

Im Jahre 1990 veröffentlichte Barry A. Richardson, dass er den Arsenpilz auch in sämtlichen Matratzen von 45 unter SIDS-Umständen verstorbenen Babys nachweisen konnte. Betroffen seien Schlafstellen, wo Wärme und Feuchtigkeit die Pilzentwicklung begünstigen.[44] Er vermutete, dass der Pilz in den Matratzen, die Flammschutzmittel oder Weichmacher enthalten, giftige Gase freisetzen und SIDS verursachen könne.[45]

Eine vom englischen Department of Health 1994 bestellte Expertengruppe konnte den Erreger nicht nachweisen und ging in ihrem Bericht (Limerick-Report) vom Mai 1998 von Fehlern Richardsons aus.[46] Auch Warnock konnte 1995 den Pilz nicht nachweisen.[47] Richardson gab im Juni 1998 eine umfangreiche Stellungnahme zum Limerick-Report ab, in der er unter anderem erklärte, dass – anders als im Limerick-Report behauptet – die Experimente nicht nach seinen Vorgaben durchgeführt wurden.[48] Diese Stellungnahme wurde nicht an das Forschungsteam weitergeleitet und auch sonst nicht weiter beachtet.[49] Seit Veröffentlichung des Limerick-Reports gilt daher die Theorie der giftigen Gase auch auf internationaler Ebene als widerlegt. Daran konnte auch 2002 eine schottische Studie nichts ändern, die einen Zusammenhang zwischen gebrauchten Matratzen und dem plötzlichen Kindstod nahelegt.[50]

Impfungen

Von Impfgegnern ist ein möglicher Zusammenhang des plötzlichen Kindstodes mit Impfungen diskutiert worden. Bereits in den 1980er-Jahren wurde der plötzliche Kindstod mit der Keuchhustenimpfung in Zusammenhang gebracht.[51] Dieser Verdacht wurde durch umfangreiche epidemiologische Studien widerlegt, außerdem zeigte sich, dass sich das SIDS-Risiko bei grundimmunisierten Säuglingen im Vergleich zu ungeimpften Säuglingen sogar reduziert.[51] Schließlich hat man in Schweden beobachtet, dass die Fälle an plötzlichen Kindstod gestiegen sind, nachdem die Keuchhustenimpfungen zurückgegangen waren.

Ein weiterer möglicher Zusammenhang wurde nach Einführung von Sechsfachimpfstoffen im Herbst 2000 in Europa postuliert. So waren fünf Kinder innerhalb von 24 Stunden nach der Impfung plötzlich und unerklärt verstorben; bis zu diesem Zeitpunkt waren in Europa ca. 3 Millionen Kinder mit Sechsfachimpfstoffen geimpft worden. Die Vorfälle wurden sowohl vom Paul-Ehrlich-Institut als auch vom wissenschaftlichen Komitee der europäischen Arzneimittelagentur untersucht. Demnach gibt es keinen Zusammenhang zwischen Kinderimpfstoffen und plötzlichem Kindstod.[52] Nach anderen Studien reduzieren (halbieren)[53] Impfungen (auch Sechsfachimpfungen) das Risiko des plötzlichen Kindstodes.[54][55]

In den USA hat eine ökologische Studie ergeben, dass die SIDS-Häufigkeit zwischen 1975 und 2009 zurückging, während die Impfquote für Diphtherie, Tetanus und Pertussis im gleichen Zeitraum anstieg.[56] Analog verzeichnet man in Deutschland eine rückläufige Inzidenz von SIDS (1990: 15 SIDS-Fälle pro 10.000 Lebendgeburten; 2013: 2,2 Fälle pro 10.000 Lebendgeburten) bei gleichzeitiger Einführung neuer Standardimpfungen im selben Zeitraum.[56]

Phosphatmangel

Es gibt aktuelle Spekulationen, ob ein Phosphatmangel im Blut des Kindes ursächlich für den plötzlichen Kindstod ist. Einige andere Symptome lassen sich damit auch erklären.[57]

Betroffenheit der Eltern

Die Eltern werden von dem plötzlichen Tod des Kindes vollkommen überrascht. Für die Eltern besteht das Bedürfnis nach Trauer und Abschiednehmen, für die Rechtsmediziner das Bedürfnis nach Aufklärung. Die Diagnose „Plötzlicher Kindstod“ gibt der trauernden Familie trotz der zahlreichen Theorien keine Antwort auf die Frage nach der eigentlichen Ursache.[58][59]

Nach einer dänischen Studie, in der das Schicksal von mehr als 21.000 Eltern untersucht wurde, deren Kinder am plötzlichen Kindstod gestorben sind, ist die Lebenserwartung dieser Eltern reduziert.[60] Danach ist die Wahrscheinlichkeit, dass betroffene Mütter innerhalb der ersten vier Jahre nach dem Tod des Kindes Suizid begehen oder schwere Unfälle erleiden, viermal so hoch wie bei anderen Müttern, deren Kinder noch leben. Auch das Risiko der Mutter, an Krebs zu erkranken, sei um 44 % erhöht. Bei betroffenen Vätern steigt das Risiko der Selbsttötung oder für einen tödlichen Unfall auf das Doppelte gegenüber nicht betroffenen Vätern. Einer der Urheber der Studie, Jørn Olsen, erklärt dies damit, dass der Verlust des Kindes zu den schlimmsten möglichen Erfahrungen gehört und dass der dadurch bedingte Stress u. a. zu Bluthochdruck und Herzkrankheiten führen kann.[61]

Literatur

  • S1-Leitlinie Plötzlicher Säuglingstod der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM). In: AWMF online (Stand 2022)
  • Gerhard Jorch: Prävention des Plötzlichen Kindstodes. In: Monatsschrift Kinderheilkunde. Band 158, Nr. 6, 2010, S. 564–569, doi:10.1007/s00112-009-2159-7.
  • Evelyn Krieger, Stefanie Uibel, Daniel Müller, David Quarcoo, Doris Klingelhöfer, Simona Zitnik, David A. Groneberg: Zum Syndrom des plötzlichen Kindstodes (SIDS) — aktueller Stand der Wissenschaft. In: Zentralblatt für Arbeitsmedizin, Arbeitsschutz und Ergonomie. Band 62, Nr. 4, 2012, S. 206–214, doi:10.1007/BF03346149.
  • Ronald Kurz, Thomas Kenner, Christian Poets, Reinhold Kerbl, Mechtild Vennemann, Gerhard Jorch (Hrsg.): Der plötzliche Säuglingstod: Grundlagen – Risikofaktoren – Prävention – Elternberatung. 2. Auflage. Springer-Verlag, 2014, ISBN 978-3-7091-1444-5 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
  • Christian F. Poets, Gerhard Jorch: Plötzlicher Kindstod. In: Georg F. Hoffmann et al. (Hrsg.): Pädiatrie: Grundlagen und Praxis. Springer, Berlin, Heidelberg 2020, ISBN 978-3-662-60300-0, S. 219–226, doi:10.1007/978-3-662-60300-0_19.
Wiktionary: SIDS – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. ↑ Sicherer Babyschlaf. Tagungsband 2002, S. 12; (babyschlaf.de, PDF)
  2. ↑ ICD-10-GM Version 2010 - R06.80 Akutes lebensbedrohliches Ereignis im Säuglingsalter. (dimdi.de (Memento vom 18. Mai 2015 im Internet Archive))
  3. ↑ 1889 beschrieb Arnold Paltauf den Status thymolymphaticus und den sogenannten Thymustod. Vgl. Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 49.
  4. ↑ Christian F. Poets, Gerhard Jorch: Plötzlicher Kindstod. In: Georg F. Hoffmann et al. (Hrsg.): Pädiatrie: Grundlagen und Praxis. Springer, Berlin, Heidelberg 2020, ISBN 978-3-662-60300-0, S. 219–226, doi:10.1007/978-3-662-60300-0_19.
  5. ↑ M. Willinger et al.: Defining the sudden infant death syndrome (SIDS): deliberations of an expert panel convened by the National Institute of Child Health and Human Development. In: Pediatric Pathology. Band 11, Nr. 5, 1991, S. 677–684, doi:10.3109/15513819109065465, PMID 1745639.
  6. ↑ Task Force on Sudden Infant Death Syndrome: The Changing Concept of Sudden Infant Death Syndrome: Diagnostic Coding Shifts, Controversies Regarding the Sleeping Environment, and New Variables to Consider in Reducing Risk. In: Pediatrics. Band 116, Nr. 5, 1. November 2005, S. 1245–1255, doi:10.1542/peds.2005-1499, PMID 16216901.
  7. ↑ N. J. Scheers et al.: Sudden infant death with external airways covered: case-comparison study of 206 deaths in the United States. In: Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. Band 152, Nr. 6, 1998, S. 540–547, PMID 9641706.
  8. ↑ Todesursachen bei Säuglingen. 2015. Statistisches Bundesamt. (destatis.de/ archive.org (Memento vom 17. November 2017 im Internet Archive))
  9. ↑ a b Frühes Training für Säuglinge. In: Der Spiegel. Nr. 32, 3. August 2024, ISSN 0038-7452, S. 82.
  10. ↑ Deutsches Ärzteblatt. 19. November 2004, (aerzteblatt.de)
  11. ↑ Karl H. P. Bentele: Der plötzliche Tod im Neugeborenen- und Säuglingsalter. S. 2 (aerztekammer-hamburg.de (Memento vom 21. Dezember 2005 im Internet Archive), PDF)
  12. ↑ Der plötzliche Säuglingstod: Epidemiologie, Ätiologie, Pathophysiologie und Differenzialdiagnostik. In: Deutsches Ärzteblatt. 19. November 2004, (aerzteblatt.de)
  13. ↑ Felicia L. Trachtenberg et al.: Risk factor changes for sudden infant death syndrome after initiation of Back-to-Sleep campaign. In: Pediatrics. Band 129, Nr. 4, April 2012, S. 630–638, doi:10.1542/peds.2011-1419, PMID 22451703, PMC 3356149 (freier Volltext).
  14. ↑ M. Vennemann, D. Fischer, M. Findeisen: Kindstodinzidenz im internationalen Vergleich. In: Monatsschrift für Kinderheilkunde. Band 151, 2003, S. 510–513.
  15. ↑ Ruthard Stachowske: Langzeitfolgen des Suchtmittelkonsums während der Schwangerschaft. Vortrag beim Caritasverband Mannheim e. V. 2011. (caritas-mannheim.de/ archiv.org (Memento vom 2. Mai 2014 im Internet Archive))
  16. ↑ a b 194 Opfer: In diesen Babybettchen wartet der Tod. In: Huffington Post. 25. Oktober 2015, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 17. Januar 2019; abgerufen am 22. Oktober 2019.
  17. ↑ Babybett im Elternzimmer: Kindstodgefahr sinkt. In: N-TV. dpa, 26. September 2008, abgerufen am 10. Januar 2017.
  18. ↑ Robert Carpenter et al.: Bed sharing when parents do not smoke: is there a risk of SIDS? An individual level analysis of five major case–control studies. In: BMJ Open. 2013, 3, S. e002299; doi:10.1136/bmjopen-2012-002299.
  19. ↑ Nigel Hawkes: Sharing a bed with your baby increases the risk of sudden infant death syndrome. In: BMJ. Band 346, Mai 2013, S. f3296; doi:10.1136/bmj.f3296
  20. ↑ M. A. Weber et al.: Infection and sudden unexpected death in infancy: a systematic retrospective case review. In: The Lancet. Band 371, Nr. 9627, 31. Mai 2008, S. 1848–1853; doi:10.1016/S0140-6736(08)60798-9. PMID 18514728.
  21. ↑ American Academy of Pediatrics Task Force on Sudden Infant Death Syndrome: The changing concept of sudden infant death syndrome: diagnostic coding shifts, controversies regarding the sleeping environment, and new variables to consider in reducing risk. In: Pediatrics. Band 116, Nr. 5, November 2005, S. 1245–1255, doi:10.1542/peds.2005-1499, PMID 16216901.
  22. ↑ Hintergrundinformation. (PDF) Bayerisches Landesamtes für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit, 6. April 2006 (unter Verweis auf zahlreiche Studien) @1@2Vorlage:Toter Link/www.lgl.bayern.de (Seite nicht mehr abrufbar, festgestellt im Mai 2019. Suche in Webarchiven)
  23. ↑ Janne Kindt: Das Cavum septi pellucidi: Normvariante oder Marker einer gestörten Hirnentwicklung mit konsekutiv erhöhtem Risiko für den plötzlichen Säuglingstod? Hamburg 1. Januar 2000, S. 26 (uni-hamburg.de [abgerufen am 12. Februar 2020]).
  24. ↑ ZM-Online (Memento vom 12. Mai 2012 im Internet Archive) (Medizin-Repetitorium)
  25. ↑ Passivrauchende Kinder in Deutschland – Frühe Schädigungen für ein ganzes Leben. (dkfz.de, PDF; 365 kB)
  26. ↑ Kindstodgefahr sinkt. In: n-tv. 26. Dezember 2008, abgerufen am 12. Februar 2020.
  27. ↑ Wirksame Vorbeugung ist möglich – Empfehlungen. In: kindergesundheit-info.de. Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung, abgerufen am 12. Februar 2020.
  28. ↑ Martin Schäfer: Nuckeln hält Babys am Leben. wissenschaft.de, 10. Dezember 2005, abgerufen am 10. September 2019.
  29. ↑ Informationen. (PDF) Bayerisches Landesamt für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit, 6. April 2006; @1@2Vorlage:Toter Link/www.lgl.bayern.de (Seite nicht mehr abrufbar, festgestellt im Mai 2019. Suche in Webarchiven)
  30. ↑ Zorgprotocol veilig slapen en preventie wiegendood. Kenniscentrum Kraamzorg. 2018, Leitlinie. (kckzapp.nl, PDF; 186 kB, niederländisch)
  31. ↑ Sicherer Babyschlaf. Tagungsband. 2002, S. 16. (babyschlaf.de (Memento vom 4. März 2016 im Internet Archive), PDF)
  32. ↑ a b Risiko Schlafpositionierer: Tödliche Babykissen. In: Deutsches Ärzteblatt. 30. September 2010, abgerufen am 12. Februar 2020.
  33. ↑ A. C. Halbower: Pediatric home apnea monitors: coding, billing, and updated prescribing information for practice management. In: Chest. Band 134, Nummer 2, August 2008, S. 425–429, doi:10.1378/chest.08-0538. PMID 18682461 (Review).
  34. ↑ K.-H. Deeg, A. Reisig: Dopplersonografisches Screening der Blutströmung in der Arteria basilaris während Kopfrotation reduziert das Risiko für den plötzlichen Kindstod. In: Ultraschall Med. Band 31, 2010, S. 506–514. PMID 20235003, doi:10.1055/s-0029-1245144
  35. ↑ Roger Pamphlett, Nichole Murray: Vulnerability of the Infant Brain Stem to Ischemia: A Possible Cause of Sudden Infant Death Syndrome. In: J Child Neurol. Band 11, 1996, S. 181–184, doi:10.1177/088307389601100302
  36. ↑ K.-H. Deeg, W. Alderath, U. Bettendorf: Basilarisinsuffizienz – eine mögliche Ursache des plötzlichen Kindstods? Ergebnisse einer dopplersonographischen Studie an 39 Kindern mit anscheinend lebensbedrohlichen Ereignissen. In: Ultraschall Med. Band 19, 1998, S. 250–258. PMID 10028559, doi:10.1055/s-2007-1000500
  37. ↑ K.-H. Deeg et al.: Minderperfusion des Hirnstammes durch Kompression der Vertebralarterien bei Kopfrotation – Eine Ursache von SIDS? Ergebnisse eines dopplersonographischen Neugeborenen-Screenings an 3840 Neugeborenen. In: Klin Padiatr. Band 213, 2001, S. 124–133. PMID 11417365, doi:10.1055/s-2001-15863
  38. ↑ H. C. Kinney et al.: Serotonergic brainstem abnormalities in Northern Plains Indians with the sudden infant death syndrome. In: J Neuropathol Exp Neurol. Band 62, Nr. 11, Nov 2003, S. 1178–1191.
  39. ↑ D. S. Paterson et al.: Multiple serotonergic brainstem abnormalities in sudden infant death syndrome. In: JAMA. Band 296, Nr. 17, 1. Nov 2006, S. 2124–2132.
  40. ↑ E. Audero et al.: Sporadic Autonomic Dysregulation and Death Associated with Excessive Serotonin Autoinhibition. In: Science. Band 321, Nr. 4, Jul 2008, S. 130–133.
  41. ↑ Susanne C. Diesner, Isabella Pali-Schöll, Erika Jensen-Jarolim, Eva Untersmayr: Mechanismen und Risikofaktoren für Typ 1 Nahrungsmittelallergien: Die Rolle der gastrischen Verdauung. In: Wiener Medizinische Wochenschrift. vol 162, 2012, S. 513–518. doi:10.1007/s10354-012-0154-4
  42. ↑ S. S. Arnon et al.: Intestinal infection and toxin production by Clostridium botulinum as one cause of sudden infant death syndrome. In: Lancet. Band 1, Nr. 8077, 17. Jun 1978, S. 1273–1277. PMID 78045
  43. ↑ H. Bohnel et al.: Is there a link between infant botulism and sudden infant death? Bacteriological results obtained in central Germany. In: Eur J Pediatr. Band 160, Nr. 10, 2001, S. 623–628. PMID 11686509
  44. ↑ Barry A Richardson: Cot mattress biodeterioration and SIDS. (Memento vom 9. Oktober 2007 im Internet Archive; PDF; 36 kB) In: The Lancet. Vol. 335, 17. März 1990, S. 670.
  45. ↑ Barry A. Richardson: Mattress Biodeterioration and Toxic Gas Generation: A possible cause of sudden infant death. In: Journal of Environmental Medicine. Volume 8, Nr. 1, 1991. (ploetzlicher-kindstod.org/ archive.org (Memento vom 9. Oktober 2007 im Internet Archive; PDF; 115 kB))
  46. ↑ Expert group to investigate the cot death theories: toxic gas hypothesis. (Zusammenfassung), Mai 1998. (sids-network.org, PDF; 77 kB)
  47. ↑ D. W. Warnock et al.: Toxic gas generation from plastic mattresses and sudden infant death syndrome. In: Lancet, Band 346, Nummer 8989, Dezember 1995, S. 1516–1520. PMID 7491046.
  48. ↑ Barry A Richardson: Expert Group to Investigate Cot Death Theories: Toxig Gas Hypothesis, Comments by Barry A. Richardson, June 1998. (ploetzlicher-kindstod.org/ archive.org (Memento vom 9. Oktober 2007 im Internet Archive; PDF; 99 kB))
  49. ↑ Aktuelle Mitteilung zum etablierten Konsens über Ursache(n) und Prävention des plötzlichen Kindstodes. Institut für Ausbildungforschung. (ploetzlicher-kindstod.org/ archive.org (Memento vom 5. Dezember 2013 im Internet Archive; PDF; 62 kB))
  50. ↑ D. Tappin et al.: Used infant mattresses and sudden infant death syndrome in Scotland: case-control study. In: BMJ. Band 325, Nummer 7371, November 2002, S. 1007. PMID 12411359, PMC 131017 (freier Volltext).
  51. ↑ a b R. Kurz, Th. Kenner, C. Poets, R. Kerbl, M. Vennemann, G. Jorch (Hrsg.): Der plötzliche Säuglingstod – Risikofaktoren – Prävention – Elternberatung. 2. Auflage. Springer, 2014, ISBN 978-3-7091-1444-5, S. 129.
  52. ↑ Kein Zusammenhang zwischen Impfung mit hexavalenten Impfstoffen und Todesfällen nachgewiesen. In: PEI. 28. April 2003, abgerufen am 16. Juli 2024.
  53. ↑ K. Weißer et al.: Sicherheit von Impfstoffen. Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz, November 2009, abgerufen am 27. Oktober 2019.
  54. ↑ M. M. Vennemann et al.: Sudden infant death syndrome: No increased risk after immunisation. In: Vaccine. 2006. PMID 16945457
  55. ↑ M. M. Vennemann et al.: Do immunisations reduce the risk for SIDS? A meta-analysis. In: Vaccine. Band 25, Nr. 26, 21. Juni 2007, S. 4875–4879, doi:10.1016/j.vaccine.2007.02.077, PMID 17400342.
  56. ↑ a b Doris Oberle et al.: Impfkomplikationen und der Umgang mit Verdachtsfällen. In: Bundesgesundheitsblatt. Band 62, Nr. 4, 1. April 2019, S. 450–461, doi:10.1007/s00103-019-02913-1.
  57. ↑ T. A. Van Kempen, E. Deixler, M. A. Crook: Hypophosphatemia as a key factor in sudden infant death syndrome (SIDS)? In: Upsala journal of medical sciences. Band 118, Nummer 2, Mai 2013, S. 143–144, doi:10.3109/03009734.2013.781252. PMID 23570456, PMC 3633331 (freier Volltext).
  58. ↑ Constanze Löffler: Plötzlich war es still. In: ZEIT Wissen Magazin. 2007/03. [1]
  59. ↑ Nachtrag zum ZEIT-Artikel von Jan Sperhake (Memento vom 30. September 2007 im Internet Archive)
  60. ↑ Jiong Li, Jørn Olsen, The Lancet – Vol. 361, Nr. 9370, 17i Mai 2003, S. 1748; Artikel hierzu: medizin-aspekte.de (Memento vom 28. September 2007 im Internet Archive)
  61. ↑ medizin-aspekte.de (Memento vom 28. September 2007 im Internet Archive) (Abruf am 14. September 2007)