Die Fellfarbe der Hunde wird wie die Fellfarben anderer Tierarten durch verschiedene Gene gesteuert. Eine gleich aussehende Fellfarbe kann durch sehr verschiedene Kombinationen von Genen entstehen, die am Phänotyp nicht zu erkennen ist (Polygenie).
Das Genom eines weiblichen Boxers wurde im Jahr 2005 erstmals vollständig sequenziert[1] und die genetische Forschung hat große Fortschritte gemacht.
Es gibt zwei Farbstoffe (Melanine), die im Fell vorkommen: schwarzes Eumelanin und rotes Phäomelanin. Alle von Hunden bekannten Fellfarben entstehen durch unterschiedliche Verteilung dieser beiden Farbstoffe im Fell. Einige Farbgene steuern, wann und wo diese Farbstoffe im Fell und in der Haut erscheinen sollen. Am besten erforscht sind von diesen Steuerungsloci der Extension-Locus (E) und der Agoutilocus (A).
Wenn ein Gen die Steuerung der Melaninsynthese betrifft, also festlegt, ob und wo welches Melanin produziert werden soll, erkennt man das oft daran, dass alle Farbstoffe produziert werden können, aber an veränderten Stellen auftauchen.
Hinweis: In den Artikeln zu den Genloci finden sich jeweils Abschnitte mit eigener Überschrift zum Hund.
Am ganzen Körper rehfarben, sandfarben, gelb oder rötlich. Im Fell kann nur Phäomelanin produziert werden; Haut schwarz, wenn sie nicht durch ein Leuzismus- oder Albinismusgen aufgehellt ist
K-Locus (siehe Melanismus beim Hund) (Beta-Defensin 103 (CBD103)-Gen)
Bereiche, die bei ky ihre Farbe durch Phäomelanin erhalten würden, erscheinen gestromt (brindle)
K-Locus
CFA16
ky
Phäomelanin kann produziert werden
In der Tabelle ist neben den Daten der Gene angegeben, wie sich die Farben nennen, die entstehen, wenn das Gen auf die drei Grundfarben der Gene wirkt. Die Gene eines Locus sind jeweils in ihrer Dominanzreihenfolge angegeben, das dominanteste zuerst.
Die Wirkung der drei Genloci aufeinander
Im K-Locus ist ky das häufigste Allel und gleichzeitig der Wildtyp. Wenn dieses Allel vorliegt, ergeben die Allele des Agouti- und Extension-Locus folgende Farben.
Farbvariationen bei ky
fawn/sable ay
wolf sable aw
at
a
EMEM, EME oder EMe
Hellbraun mit schwarzer Maske im Gesicht
Wildfarben mit schwarzer Maske im Gesicht
Schwarz mit rotem Brand, Maske bleibt schwarz
Schwarz
EE oder Ee
Hellbraun ohne Maske
Wildfarben ohne schwarze Maske im Gesicht
Schwarz mit rotem Brand
Schwarz
ee
Hellbraun ohne Maske
Hellbraun ohne Maske
Hellbraun ohne Maske
Hellbraun ohne Maske
Epistase der Fellfarben-Gene ohne Differenzierung beim B-Locus. Ob braunes oder schwarzes Eumelanin gebildet wird, hängt vom jeweiligen Genotyp auf dem B-Locus ab.[3]Epistase einschließlich Wirkung des B-Locus und dreier Allel-Varianten des Agouti-Locus (ohne aw).[4]
Das Allel für Flammung kbr des K-Locus ist gegenüber dem Allel ky dominant. Also prägt sich die geflammte Zeichnung aus, wenn die Allelkombinationen kbrkbr oder kbrky vorliegen. Je nach den Genen auf Agouti- und Extension-Locus können unterschiedliche Zeichnungen auftreten. Die bei ky hellbraunen Fellbereiche sind jeweils hellbraun schwarz geflammt, während die schwarzen Fellbereiche unverändert schwarz bleiben. Auch hier ist das Allel e des Extension-Locus epistatisch über die Flammung kbr und die Hunde mit der Genkombination ee sind unabhängig vom K-Locus hellbraun.
Das Allel kB für dominant schwarze Färbung ist das dominante Allel des K-Locus. Die Allelkombinationen kBkB, kBkbr oder kBky führen also alle zu demselben Erscheinungsbild. Von den anderen Genloci ist nur das Allel e des Extensionlocus epistatisch über die dominant schwarze Farbe. Wenn kB mindestens einmal vorliegt, ist ein Hund bei fast allen Genkombinationen schwarz, nur ee am Extensionlocus führt zu einer hellbraunen Fellfarbe, wobei durch ein Allel kB die Nase dennoch schwarz sein kann. Hunde mit dem dominanten Allel E, bei denen auf dem B-Locus (TYRP1-Gen) das rezessive Allel b homozygot vorliegt, haben eine braune Nase und meist braunes Fell.[5]
Farbvariationen bei kBkB, kBkbr oder kBky
ay, aw, at und a in beliebiger Zusammenstellung
EMEM, EME, EMe, EE oder Ee
Schwarz
ee
Hellbraun ohne dunkle Maske
Unterschiede in der Farbtiefe
Fellbereiche mit Eumelanin können von Dilute-Genen beeinflusst werden, die als Aufhellungsfaktoren wirken, die schwarz zu grau und schokoladenbraun in Beigetöne verwandeln.[6]
Die Pigmentintensität beim Phäomelanin hängt von Faktoren ab, die die Pigmentproduktion quantitativ beeinflussen und außerdem vom solchen, die falls vorhanden durch biochemische Veränderungen ihre optische Wirkung abschwächen, dem sogenannten I-Gen.[7]
Die Pigmentintensität bei Hunden, die dunkler als Tan sind (Gold- bis Rottöne), wurde auf eine Mutation des Stammzellfaktors (KITLG) zurückgeführt in Genen, die auch bei Mäusen und Menschen die Haarfarbe mitbestimmen. Einige Hunderassen, beispielsweise der Nova Scotia Duck Tolling Retriever (NSDTR), weisen Variationen in der Phäomelanin-Pigmentintensität auf. In einer genomweiten Assoziationsstudie zum Vergleich von Hellrot und Dunkelrot beim NSDTR wurde eine signifikant assoziierte Region auf dem Hundechromosom 15 (CFA 15:23 Mb-38 Mb) ermittelt. Bei DNA-Analysen von acht Hunden identifizierte man eine Variante der Copy number variation (CNV). Die Zahl der Kopien des Gens auf demselben Chromosom stand auch in signifikantem Zusammenhang mit der Variation der Fellfarbe bei Pudeln und anderen Rassen. Diese Mutation beeinflusst sowohl das Phäomelanin als auch das Eumelanin, sie wirkt sich nicht bei allen Rassen gleichermaßen aus.[8]
Albinismusspektrum: mutierte Enzyme der Melaninsynthese
Zur Produktion der beiden Melanine müssen eine Reihe verschiedener Enzyme, Strukturproteine und Transportmechanismen in der farbstoffproduzierenden Zelle, dem Melanozyten, richtig zusammenarbeiten. Mutationen an Genen der hierfür benötigten Stoffe führen dazu, dass die betroffenen Tiere nicht fähig sind, Melanin zu produzieren, oder dass sie nur wenig Melanin produzieren können. Gleichmäßige Aufhellungen der Fellfarbe sind häufig auf Veränderungen von Enzymen der Melaninsynthese zurückzuführen. Mutationen am Anfang des Melaninsyntheseweges betreffen sowohl den roten als auch den schwarzen Farbstoff. Sind der schwarze und der rote Farbstoff in unterschiedlichem Maße aufgehellt, liegt das oft daran, dass das Gen gegen Ende der Melaninsynthese eingreift, wo sich die Synthesewege von Eumelanin (schwarz) und Phäomelanin (gelb, braun) schon getrennt haben.
Manche Mutationen in diesem Bereich wie das Merle-Gen führen dazu, dass sich in den Melanozyten giftige Zwischenprodukte des Zellstoffwechsels ansammeln, so dass die Zellen dadurch absterben.
Es sind (2007) keine Mutationen bekannt, die die Farbe der betroffenen Tiere beeinflussen. Die weiße Farbe bei Dobermann-Pinschern, Lhasa Apso und Pug sind nicht auf Mutationen des Tyrosinase-Gens zurückzuführen.
Eumelanin: Schwarz wird zu Braun aufgehellt, die Haut an Nase, um die Augen und unter den Füßen wird ebenfalls zu Braun aufgehellt. Phäomelanin wird nicht aufgehellt. Das Fell von Hunden mit dem Genotyp e/e bleibt unverändert, jedoch wird die Hautfarbe an Nase, Augenlidern und Ballen von schwarz zu braun aufgehellt.[9]
Hellt schwarz zu „Blau“ (engl. blue) auf, das eigentlich ein Grau ist. Phäomelanin wird durch das Gen kaum beeinflusst. Hautprobleme
unbekannt A
unbekannt C
P
Nicht aufgehellt
unbekannt A
unbekannt C
p
Eumelanin und Phäomelanin werden zu Weiß aufgehellt
unbekannt A
unbekannt C
G
Allmähliches Grauwerden (wie beim Schimmel)
unbekannt A
unbekannt C
g
Nicht aufgehellt
unbekannt A
unbekannt C
C
Nicht aufgehellt
unbekannt A
unbekannt C
cch
Eumelanin und Phäomelanin werden aufgehellt
unbekannt A
unbekannt C
ca
Vollständiger Albinismus
unbekannt A
unbekannt C
I
Nicht aufgehellt
unbekannt A
unbekannt C
mischerbig: Ii
Eumelanin wird nicht aufgehellt, Phäomelanin wird aufgehellt
unbekannt A
unbekannt C
i
Eumelanin wird nicht aufgehellt, Phäomelanin fehlt
Beispiele für die Auswirkungen der Gene des Albinismusspektrums
Ausgangsfarbe
Aufgehellt durch Braun-Gen (bb)
Aufgehellt durch Merle-Faktor (Mm)
Aufgehellt durch Dilute-Gen (dd, dd2 oder d2d2)
Aufgehellt durch ii
Schwarz
Braun
Blue Merle
Blau (sieht grau aus)
Unverändert: Schwarz
Schwarz mit rotem Brand
Braun mit Brand
Blue Merle mit rotem Brand
Blau (sieht grau aus) mit rotem Brand
Schwarz mit weißem Brand
Hellbraun (durch Phäomelanin) mit schwarzer Schnauze
Hellbraun mit brauner Schnauze
Unverändert: Hellbraun mit schwarzer Schnauze
Unverändert: Hellbraun mit schwarzer Schnauze
Weiß
Braun
Braun, genetisch identisch mit Ausgangsfarbe
Red Merle (Im Bild fälschlicherweise mit Brand)
Typische Farbe des Weimaraners (Isabell)
Unverändert: Braun
Leuzistische Farbgene
Bei Leuzismus wandern während der Embryonalentwicklung die Farbstoffbildenden Zellen (Melanozyten) nicht, in geringerer Anzahl als üblich oder zu spät aus der Neuralleiste aus. Als Verursacher von Leuzismus wurden folgende Gen-Loci bekannt: Endothelin-Rezeptor-B-Gen (EDNRB), das Paired Box Gen 3 (PAX3), SOX10, der Microphthalmie-assoziierter Transkriptionsfaktor (MITF), c-Kit und der Steel-Locus (codiert MGF). Bei vollständigem Leuzismus ist das betroffene Tier völlig weiß und kann normalfarbene, leicht aufgehellte, blaue oder rote Augen haben. Weniger ausgeprägter Leuzismus führt zu gescheckten Tieren, zu weißen Abzeichen an Kopf und Beinen oder zu Tieren mit weißen Stichelhaaren im sonst normalfarbenen Fell.
Jedes Scheckungsmuster ist auf jeder Grundfarbe möglich.
Ebenso gibt es bei Scheckungen erhebliche individuelle Unterschiede in der Ausprägung der Scheckung: Meist reichen bei demselben Scheckungsgen die Varianten von völlig weißen Hunden bis hin zu Hunden, die zwar das Scheckungsgen tragen aber äußerlich nicht gescheckt erscheinen oder nur einen unauffälligen kleinen Fleck aufgrund dieses Gens haben.
Weiße Abzeichen an Gesicht und Beinen sind bei den meisten Tierarten ebenfalls auf Leuzismus zurückzuführen.
Weiß mit braunen Platten und brauner Sprenkelung, Braunschimmel mit Platten, Schwarzschimmel mit Platten (engl. belton, ticked oder je nach Grundfarbe bluetick, redtick, red oder blue roan)
unbekannt A (Leuzismus)
unbekannt C
t
Ohne Weiß
unbekannt A (Leuzismus)
unbekannt C
R (roan)
Es wurde ein Gen roan postuliert für einen Hund mit weißen Stichelhaaren im farbigen Fell. Vermutlich ist es jedoch identisch mit dem Gen T (ticking)
unbekannt A (Leuzismus)
CFA9
HH
In der frühen Embryonalentwicklung tödlich (letal)[11]
unbekannt A (Leuzismus)
CFA9
Hh (Harlequin)
Harlequinscheckung, wenn zusätzlich das Merle-Gen mindestens einmal vorhanden ist[11]
Dogge: H (Harlequin-Gen) und Mm (Merle-Gen heterozygot)
Border Collie: Obwohl sie das Weiß an denselben Stellen haben wie heterozygote Boxer mit der Genkombination Ssi, wird die Farbe durch ein anderes Gen verursacht.
Dalmatiner: Es wird angenommen, dass die Flecken der Dalmatiner durch zwei Gene hervorgerufen werden, einmal T (ticking) und ein unbekanntes zusätzliches Gen.
Bei der Geburt sind Dalmatiner noch weiß. Die Flecken erscheinen erst nach einigen Tagen.
Beziehung zwischen Fellfarbe und Gesundheit und Verhalten
Die Fellfarbe kann auch Einfluss auf Gesundheit und Verhalten eines Hundes haben. Das liegt daran, dass die Gene, die unterschiedliche Fellfarben hervorrufen, oft auch bei anderen Vorgängen im Körper eine Rolle spielen (Pleiotropie).
Gesundheit
Deutsche Dogge, die reinerbig für das Merle-Gen ist und dadurch eine Fehlbildung der Augen aufweist.
Sehbehinderungen: Bei Menschen und allen Tierarten führt vollständiger Albinismus zu roten Augen und einer Sehbehinderung, die darauf zurückzuführen ist, dass das Melanin im Auge fehlt. Abgeschwächte Formen des Albinismus wie sie beispielsweise durch das Dilute-Gen hervorgerufen werden, können je nach Ausprägungsgrad zu leichteren Sehbehinderungen führen oder auch keine erkennbaren Auswirkungen auf das Sehvermögen haben. Im Falle des Dilutegens ist beim Hund keine Sehbehinderung bekannt. Leuzismus kann zu ähnlichen Sehbehinderungen führen wie Albinismus. Beim Merle-Syndrom kommen darüber hinaus auch verkleinerte Augäpfel und Fehlbildungen der Linse vor, wenn der Hund das Merle-Gen zweifach besitzt (homozygot), da zwei Elterntiere, die beide das Merle-Gen haben, verpaart wurden. Von den heterozygoten Merle-Hunden sind 2,7 % einseitig, 0,9 % vollständig taub (siehe Merle-Faktor).
Taubheit: Leuzismus ist häufig mit Taubheit verbunden. So sind 12–22 % der Dalmatiner auf einem Ohr und 5–9 % beidseitig taub. Es besteht ein Zusammenhang mit den Farbgenen, denn Tiere mit blauer Augenfarbe sind signifikant häufiger von Taubheit betroffen, Tiere mit Plattenzeichnung sind seltener taub.[12] Der Merle-Faktor zählt eher zum Albinismus-Spektrum, jedoch sind reinerbige Träger des Gens in vielen Fällen auf einem oder beiden Ohren taub.
Für den Cocker-Spaniel wurde in mehreren Studien nachgewiesen, dass golden oder rotbraun gefärbte Tiere am aggressivsten sind, schwarze Cockerspaniel liegen in der Mitte und Hunde der Farben Blau- oder Rotschimmel sind am wenigsten aggressiv.[13]
Nomenklatur in der FCI
In der FCI, der größten internationalen Organisation für Hundezucht, existiert seit 2009 eine Nomenklatur für die Bezeichnung der Haarfarben der Hunde. Diese wurde von Bernard Denis in dem Buch Coat Colours in Dogs veröffentlicht. Der beschreibende Teil wurde zusammengefasst und als Standardized Nomenclature of Coat Colours in Dogs (Standardnomenklatur für die Haarfarben von Hunden) von der wissenschaftlichen Kommission der FCI im Juli 2009 als Referenz beschlossen. Sie soll bei Überarbeitungen und Neufassungen von Rassestandards Verwendung finden.[14]
Einzelnachweise
↑K. Lindblad-Toh, C.M. Wade, T.S. Mikkelsen u. a.: Genome sequence, comparative analysis and haplotype structure of the domestic dog. In: Nature. 438. Jahrgang, Nr.7069, Dezember 2005, S.803–819, doi:10.1038/nature04338, PMID 16341006 (englisch).
↑U. Philipp, H. Hamann, L. Mecklenburg, S. Nishino, E. Mignot, A. R. Günzel-Apel, S. M. Schmutz, T. Leeb: Polymorphisms within the canine MLPH gene are associated with dilute coat color in dogs. In: BMC genetics. Band 6, Juni 2005, S. 34, doi:10.1186/1471-2156-6-34, PMID 15960853, PMC 1183202 (freier Volltext).
↑L. Brancalion, B. Haase, C. M. Wade: Canine coat pigmentation genetics: a review. In: Animal Genetics. 53, 2022, S. 3, doi:10.1111/age.13154.
↑ abcL. A. Clark, A. N. Starr, K. L. Tsai, K. E. Murphy: Genome-wide linkage scan localizes the harlequin locus in the Great Dane to chromosome 9. In: Gene. 418(1-2), 2008 Jul 15, S. 49–52. Epub 2008 Apr 16. PMID 18513894
↑Simone G. Rak, O. Distl, I. Nolte, J. Bullerdiek: Molekulargenetische Untersuchung der angeborenen Taubheit beim Dalmatiner. In: Gesellschaft zur Förderung Kynologischer Forschung (Hrsg.): Rundschreiben 13 (2001) S. 41–46.
↑Joaquín Pérez-Guisado, Andrés Muñoz-Serrano, Rocío López-Rodríguez: Evaluation of the Campbell test and the influence of age, sex, breed, and coat color on puppy behavioral responses. In: The Canadian Journal of Veterinary Research. 72, 2008, S. 269–277.
Wo nicht anders angegeben stammen die Informationen dieses Artikels aus folgenden beiden Quellen:
S. M. Schmutz, T. G. Berryere: Genes affecting coat colour and pattern in domestic dogs: a review. In: Anim Genet. 38(6), 2007 Dec, S. 539–549. PMID 18052939[1]
Danika L. Bannasch, Christopher B. Kaelin, Anna Letko, Robert Loechel, Petra Hug, Vidhya Jagannathan, Jan Henkel, Petra Roosje, Marjo K. Hytönen, Hannes Lohi, Meharji Arumilli, DoGA consortium, Katie M. Minor, James R. Mickelson, Cord Drögemüller, Gregory S. Barsh, Tosso Leeb: Dog colour patterns explained by modular promoters of ancient canid origin, in: Nature Ecology & Evolution, 12. August 2021, doi:10.1038/s41559-021-01524-x. Dazu:
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