Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen (0 °C, 1000 hPa).
Allopurinol unterbindet den Abbau von Purinen zu Harnsäure durch Hemmung des EnzymsXanthinoxidase und wird daher auch als Urikostatikum bezeichnet. Es bewirkt ein Absinken des Harnsäurespiegels im Blut, wodurch Ablagerungen von Harnsäure im Gewebe abgebaut werden können und deren Neubildung erschwert wird. Die vermehrt anfallenden Vorstufen der Harnsäure (Xanthine) können über die Niere ausgeschieden werden.
Allopurinol ist ein meist gut verträgliches Arzneimittel. Aufgrund der potenziellen Nebenwirkungen sollte eine Einnahme jedoch nur bei ärztlicher Verordnung (Verschreibungspflicht) und Kontrolle erfolgen. Die Indikation für eine Therapie mit Allopurinol ist bei Hyperurikämie > 8,5 mg/dl bzw. bei wiederholten Gichtanfällen, einer bestehenden Gichtnephropathie oder beim Vorliegen von Harnsäuresteinen gegeben. Bei bereits bestehender Niereninsuffizienz muss die Dosis an die verbleibende Nierenleistung angepasst werden.
akuter Gichtanfall (Nach Beginn einer Therapie mit Allopurinol kommt es häufig zu akuten Gichtanfällen. Eine mögliche Erklärung dafür ist, dass kleine Urat-Kristalle, die sich vor der Therapie bereits in den Gelenken befanden durch Allopurinol abgebaut und dadurch gelockert werden. Diese Lockerung kann eine Reizung und damit einen akuten Gichtanfall auslösen. Deshalb wird in den ersten 2 Wochen einer neuen Therapie mit Allopurinol häufig Colchicin und NSAID zusätzlich verordnet.[7][8])
Wird Allopurinol gleichzeitig mit Purin-Antimetaboliten wie Azathioprin oder 6-Mercaptopurin eingenommen, muss deren Dosis auf 25 % der sonst üblichen gesenkt werden, da Allopurinol und sein aktiver Metabolit Oxipurinol die Xanthinoxidase hemmen, wodurch es zum verminderten Abbau und zur Kumulation von Azathioprin kommt.[11]
Wirkungsverstärkung außerdem bei:
Antikoagulanzien vom Cumarin-Typ (Warfarin, Marcumar). Dadurch werden häufigere Blutgerinnungskontrollen nötig, ggf. Dosisreduktion
Allobenz (A), Allo.comp (D), Gichtex plus (A), ViaSpan Organkonservierungslösung (A)
Umweltrelevanz
Allopurinol wird zu 90 % im menschlichen Körper metabolisiert. Dabei entsteht zu ca. 80 % der aktive Metabolit Oxipurinol. Dieses ist stabil während Abwasserbehandlung und reichert sich daher in Gewässern an.[13]
↑Datenblatt Allopurinol bei Alfa Aesar, abgerufen am 15. Dezember 2010 (Seite nicht mehr abrufbar).
↑Eintrag zu Allopurinol. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 14. Juni 2014.
↑W. M. Haynes (Hrsg.): CRC Handbook of Chemistry and Physics. 97. Auflage. (Internet-Version: 2016), CRC Press / Taylor and Francis, Boca Raton FL, Dissociation Constants of Organic Acids and Bases, S. 5-88.
↑Christopher M. Burns, Robert L. Wortmann: Latest evidence on gout management: what the clinician needs to know. In: Therapeutic Advances in Chronic Disease. Band3, Nr.6, November 2012, S.271–286, doi:10.1177/2040622312462056, PMID 23342241, PMC 3539261 (freier Volltext).
↑Erica M. Hill, Karen Sky, Michelle Sit, Angelique Collamer, Jay Higgs: Does starting allopurinol prolong acute treated gout? A randomized clinical trial. In: Journal of Clinical Rheumatology: Practical Reports on Rheumatic & Musculoskeletal Diseases. Band21, Nr.3, April 2015, S.120–125, doi:10.1097/RHU.0000000000000235, PMID 25807090.
↑J. Z. Singer, S. L. Wallace: The allopurinol hypersensitivity syndrome. Unnecessary morbidity and mortality. In: Arthritis and Rheumatism. 29. Jahrgang, Nr.1, Januar 1986, S.82–87, PMID 3947418.
↑Gutiérrez-Macías A, Lizarralde-Palacios E, Martínez-Odriozola P, Miguel-De la Villa F: Fatal allopurinol hypersensitivity syndrome after treatment of asymptomatic hyperuricaemia. In: BMJ (Clinical Research Ed.). 331. Jahrgang, Nr.7517, September 2005, S.623–624, PMID 16166134, PMC 1215560 (freier Volltext).
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