الطاقة الحيوية هي جزء من الكيمياء الحيوية التي تهتم بالطاقة المستخدمة في صنع وكسر الروابط الكيميائية في الجزيئات الموجودة في الكائنات الحية.[6] ويمكن تعريفه أيضًا على أنه دراسة علاقات الطاقة وتحولات الطاقة وعمليات التحويل في الكائنات الحية.[7] القدرة على تسخير الطاقة من مجموعة متنوعة من المسارات الأيضية هي خاصية جميع الكائنات الحية. النمو، التطور، البناءوالهدم هي بعض العمليات المركزية في دراسة الكائنات البيولوجية، لأن دور الطاقة أمر أساسي لمثل هذه العمليات البيولوجية.[8]الحياة تعتمد على تحولات الطاقة. الكائنات الحية تبقى على قيد الحياة بسبب تبادل الطاقة بين الأنسجة الحية / الخلايا والبيئة الخارجية. يمكن لبعض الكائنات الحية، مثل الكائنات ذاتية التغذية، الحصول على الطاقة من ضوء الشمس (من خلال عملية التمثيل الضوئي) دون الحاجة إلى استهلاك العناصر الغذائية وتكسيرها.[9] الكائنات الحية الأخرى، مثل الكائنات غير ذاتية التغذية، يجب أن تحصل على المواد الغذائية من الطعام لتكون قادرة على الحفاظ على الطاقة عن طريق تحطيم الروابط الكيميائية في المواد الغذائية خلال عمليات التمثيل الغذائي مثل التحلل الجلايكوليودورة حمض الستريك. الأهم من ذلك، كنتيجة مباشرة للقانون الأول للديناميكا الحرارية تشارك الكائنات الذاتية وغير الذاتية في شبكة الأيض العالمية - من خلال تناول ذاتية التغذية (النباتات)، وتستغل غير ذاتية التغذية الطاقة التي تم تحويلها من قبل النباتات في البداية أثناء عملية التمثيل الضوئي.[10]
في الكائنات الحية، يتم تكسير الروابط الكيميائية وتصنيعها كجزء من تبادل الطاقة وتحويلها. الطاقة متاحة للعمل (مثل العمل الميكانيكي) أو لعمليات أخرى (مثل التركيب الكيميائي والعمليات البنائية في النمو)، ويحدث ذلك عندما يتم كسر الروابط الضعيفة ويتم إنتاج روابط أقوى. يتيح إنتاج روابط أقوى إطلاق الطاقة القابلة للاستخدام.
الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) هو «شكل الطاقة» الرئيس للكائنات الحية. الهدف من العمليات الأيضية والتقويضية هو تجميع ATP من المواد الأولية المتاحة (من البيئة)، وتحطيم ATP إلى (ADP) و (فوسفات غير عضوي) من خلال استخدامه في العمليات البيولوجية.[5] في الخلية، تُعرف نسبة تراكيز ATP إلى ADP بـ «شحنة الطاقة» للخلية. يمكن للخلية استخدام هذه الطاقة لتوصيل المعلومات حول الاحتياجات الخلوية؛ إذا كان هناك ATP أكثر من ADP المتاحة، يمكن للخلية استخدام ATP للقيام بالعمل، ولكن إذا كان هناك ADP أكثر من ATP المتاحة، يجب على الخلية تجميع ATP عن طريق الفسفرة التأكسدية.[6]
الكائنات الحية تنتج ATP من مصادر الطاقة عن طريق الفسفرة التأكسدية. روابط الفوسفات الطرفية من ATP ضعيفة نسبيًا بالمقارنة مع الروابط القوية التي تكونت عند تحلل ATP (مقسمًا بالماء) إلى ADP والفوسفات غير العضوي. هنا توجد الطاقة المجانية المصاحبة للديناميكية الحرارية للتحلل المائي والتي تؤدي إلى إطلاق الطاقة. إن رابطة الفوسفوهيدريد بين مجموعة فوسفات الطرفية وباقي جزيء ATP لا تحتوي في حد ذاتها على هذه الطاقة.[11] يتم استخدام المخزون الحي من ATP كبطارية لتخزين الطاقة في الخلايا.[12] استخدام الطاقة الكيميائية من إعادة ترتيب الجزيء يقوي العمليات البيولوجية في كل كائن حيوي.
بشكل عام يتم دمج المواد العضوية التي يستهلكها كائن حي مع الأكسجين من أجل إطلاق الطاقة، على الرغم من أن بعضها يمكن أن يتأكسد أيضًا من خلال لكائنات حية مختلفة. إن الروابط التي تربط جزيئات المغذيات معاً وعلى الأخص الروابط التي تربط جزيئات الأكسجين الحر هي ضعيفة نسبياً مقارنة بالروابط الكيميائية التي تربط ثاني أكسيد الكربون والماء معاً.[14] استخدام هذه المواد هو شكل من أشكال الاحتراق البطيء لأن المواد الغذائية تتفاعل مع الأكسجين (المواد تتأكسد ببطء مما يعني أن الكائنات لا تنتج النار في الواقع). تقوم الأكسدة بنشر الطاقة؛ لأن الروابط القوية (الروابط داخل المياه وثاني أكسيد الكربون) تكون قد تشكلت. قد تتطور هذه الطاقة الصافية كحرارة، والتي يمكن أن يستخدمها الكائن في أغراض أخرى، مثل كسر الروابط الأخرى للقيام بالعمليات الكيمياء اللازمة للبقاء.
أنواع التفاعلات
طارد للطاقة: هو تفاعل كيميائي يطلق الطاقة.[5] وهو مفضل من الناحية الديناميكية الحرارية، مفهرسًا بقيمة سالبة لـ (ΔG طاقة جبس الحرة). على مدار التفاعل، يجب إضافة الطاقة، وتؤدي طاقة التنشيط هذه إلى تحريك المواد المتفاعلة من حالة مستقرة إلى حالة انتقال غير مستقرة للغاية إلى حالة أكثر استقرارًا تكون أقل في الطاقة. المواد المتفاعلة عادة عبارة عن جزيئات معقدة يتم تقسيمها إلى منتجات أبسط، رد الفعل بأكمله هو عادة تقويضي.[15] إن إطلاق الطاقة يطلق عليه طاقة جبس الحرة يكون سالبا (أي −ΔG)لأن الطاقة تطلق من المواد المتفاعلة إلى المنتجات.
ماص للطاقة: هو تفاعل كيميائي يستهلك الطاقة.[15] وهو عكس التفاعل الطارد للطاقة. ولديه ΔG موجب لأنه يحتاج طاقة لكسر روابط المودة المتفاعلة أكبر من طاقة المواد الناتجة، أي أن المتفاعلات لديها طاقة روابط أضعف من المواد المتفاعلة وبالتالي، فإن التفاعلات الماصة للطاقة غير مألوفة في الديناميكا الحرارية. بالإضافة إلى ذلك، التفاعلات الماصة للطاقة هي عادة تفاعلات بنائية.[16]
التحلل السكري هو عملية تكسير الجلوكوز إلى البيروفيت (حمض البيروفيك)، وتنتج جزيئين من ATP (لكل 1 جزيء جلوكوز) في العملية.[18] عندما يكون للخلية تركيز ATP أعلى من ADP (أي لديها شحنة طاقة عالية)، يمكن للخلية أن تخضع لتحلل السكر، وتحرير الطاقة من الجلوكوز المتاح لأداء الأعمال البيولوجية. البيروفيت هو منتج واحد من تحلل السكر، ويمكن نقله إلى مسارات أيضية أخرى استحداث السكر، وما إلى ذلك حسب الحاجة من قبل الخلية. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي تحلل السكر إلى خفض المكافئ في شكل (NADH نيكوتيناميد أدنين نيوكليوتيد)، والذي سوف يستخدم في النهاية للتبرع للإلكترونات إلى سلسلة نقل الإلكترون.
استحداث السكر هو عكس عملية تحلل السكر، عندما تكون شحنة الطاقة في الخلية منخفضة (تركيز ADP أعلى من ATP)، يجب على الخلية إنتاج الجلوكوز من جزيئات حيوية محتوية على الكربون مثل البروتينات، الأحماض الأمينية، الدهون، البيروفيت، الخ.[19] على سبيل المثال، البروتينات يمكن تقسيمها إلى أحماض أمينية، وتستخدم هذه الهياكل الكربونية البسيطة لبناء / إنتاج الجلوكوز.
الكيتونية (Ketosis) هي عملية تمثيل غذائي حيث يتم استخدام أجسام الكيتون بواسطة الخلية للحصول على الطاقة (بدلاً من استخدام الجلوكوز). غالباً ما تتحول الخلايا إلى الكيتون كمصدر للطاقة عندما يهبط مستوى السكر في الدم; على سبيل المثال: خلال المجاعة.[22]
فسفرة تأكسديةوسلسله نقل إلكترون هي العملية حيث يمكن تقليص محتوى نواقل الطاقة مثل NADPH ،FADH2وNADH للتبرع بالإلكترونات لسلسله من تفاعلات الاكسده التي تحدث في مجمعات سلسله النقل إلكترون.[23][24] تفاعلات الاكسده هذه تجري في مجمعات الانزيمات الموجودة داخل غشاء الميتوكوندريا. تفاعلات الاكسده هذه تنقل إلكترونات «أسفل» سلسله النقل إلكترون، الذي يقترن بالقوه الدافعة للبروتون. ويستخدم هذا الفرق في تركيز البروتون بين مصفوفة الميتوكوندريا والفضاء الغشاء الداخلي لدفع تركيب ATP عبر ATP synthase.
التمثيل الضوئي، عمليه حيوية أخرى هو المسار الأيضي المستخدم من قبل النباتات التي تستخدم الطاقة الشمسية لإنتاج الجلوكوز من ثاني أكسيد الكربون والماء. يحدث هذا التفاعل في البلاستيدات الخضراء (chloroplast). بعد إنتاج الجلوكوز، يمكن للخلية النباتية الخضوع لإنتاج الفوسفات الضوئي.[23]
النقل المساعد
في آب / أغسطس 1960، قدم روبرت كرين (روبرت ك. كرين) للمرة الأولى اكتشافه للنقل المساعد للصوديوم كآلية لامتصاص الجلوكوز في الأمعاء.[25] كان اكتشاف كرين للنقل المساعد أول اقتراح على الإطلاق لربط التدفق في علم الأحياء وكان الحدث الأهم فيما يتعلق بامتصاص الكربوهيدرات في القرن العشرين.[26][27]
نظرية كيميائية
واحدة من الانتصارات الكبرى عن الطاقة الحيوية هي نظرية بيتر ميتشل (بيتر ميتشل) (تناضح كيميائي) عن كيفية عمل البروتونات في المحلول المائي لإنتاج ATP في عضيات الخلية مثل الميتوكوندريا.[28] حصل ميتشل على جائزة نوبل في الكيمياء لعام 1978. بفضل هذا العمل تم فهم مصادر ATP الأخرى في الخلية مثل تحلل السكر، لكن مثل هذه العمليات للربط المباشر لنشاط الإنزيم مع إنتاج ATP ليست المصدر الرئيسي للطاقة الكيميائية المفيدة في معظم الخلايا. اقتران التناضح الكيميائي هو عملية إنتاج الطاقة الرئيسية في معظم الخلايا، ويجري استخدامها في البلاستيدات الخضراء والعديد من الكائنات الحية أحادية الخلية بالإضافة إلى الميتوكوندريا.
توازن الطاقة
توازن الطاقة: هو التحكم في توازن الطاقة - الفرق بين الطاقة التي يتم الحصول عليها من خلال استهلاك الغذاء ونفقات الطاقة - في الأنظمة الحية.[29][30]
^ ابNelson, David L., Cox, Michael M. Lehninger: Principles of Biochemistry. New York: W.H. Freeman and Company, 2013. Sixth ed., pg. 502.
^Nelson, David L., Cox, Michael M. Lehninger: Principles of Biochemistry. New York: W.H. Freeman and Company, 2013. Sixth ed., pg. 503.
^Nelson, David L., Cox, Michael M. Lehninger: Principles of Biochemistry. New York: W.H. Freeman and Company, 2013. Sixth ed., p. 23.
^Nelson, David L., Cox, Michael M. Lehninger: Principles of Biochemistry. New York: W.H. Freeman and Company, 2013. Sixth ed., pg 544.
^Nelson, David L., Cox, Michael M. Lehninger: Principles of Biochemistry. New York: W.H. Freeman and Company, 2013. Sixth ed., pg 568.
^Nelson, David L., Cox, Michael M. Lehninger: Principles of Biochemistry. New York: W.H. Freeman and Company, 2013. Sixth ed., pg 633.
^Nelson, David L., Cox, Michael M. Lehninger: Principles of Biochemistry. New York: W.H. Freeman and Company, 2013. Sixth ed., pg 640.
^Owen, O.E. (2005) Ketone Bodies as a Fuel for the Brain during Starvation. The International Union of Biochemistry and Molecular Biology.33:4, 246- 251.
^ ابNelson, David L., Cox, Michael M. Lehninger: Principles of Biochemistry. New York: W.H. Freeman and Company, 2013. Sixth ed., pg 731.
^Nelson, David L., Cox, Michael M. Lehninger: Principles of Biochemistry. New York: W.H. Freeman and Company, 2013. Sixth ed., pg 734.
^روبرت ك. كرين, D. Miller and I. Bihler. "The restrictions on possible mechanisms of intestinal transport of sugars". In: Membrane Transport and Metabolism. Proceedings of a Symposium held in Prague, August 22–27, 1960. Edited by A. Kleinzeller and A. Kotyk. الأكاديمية التشيكية للعلوم, Prague, 1961, pp. 439-449.
^Wright, Ernest M.؛ Turk, Eric (2004). "The sodium glucose cotransport family SLC5"(PDF). Pflügers Arch. ج. 447 ع. 5: 510–8. DOI:10.1007/s00424-003-1063-6. PMID:12748858. مؤرشف من الأصل(PDF) في 2020-03-28. اطلع عليه بتاريخ أغسطس 2020. روبرت ك. كرين in 1961 was the first to formulate the نقل نشط concept to explain active transport [7]. Specifically, he proposed that the accumulation of glucose in the intestinal epithelium across the brush border membrane was coupled to downhill Na+ transport cross the brush border. This hypothesis was rapidly tested, refined and extended [to] encompass the active transport of a diverse range of molecules and ions into virtually every cell type.{{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ الوصول= (مساعدة)
^Boyd, C A R (2008). "Facts, fantasies and fun in epithelial physiology". Experimental Physiology. ج. 93 ع. 3: 303–14. DOI:10.1113/expphysiol.2007.037523. PMID:18192340. مؤرشف من الأصل في 2020-03-28. the insight from this time that remains in all current text books is the notion of روبرت ك. كرين published originally as an appendix to a symposium paper published in 1960 (روبرت ك. كرين et al. 1960). The key point here was 'flux coupling', the نقل نشط of sodium and glucose in the apical membrane of the small intestinal epithelial cell. Half a century later this idea has turned into one of the most studied of all transporter proteins (SGLT1), the sodium–glucose نقل نشطer.
^Malenka RC، Nestler EJ، Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (المحرر). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ط. 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. ص. 179, 262–263. ISBN:9780071481274. Orexin neurons are regulated by peripheral mediators that carry information about energy balance, including glucose, leptin, and ghrelin. ... Accordingly, orexin plays a role in the regulation of energy homeostasis, reward, and perhaps more generally in emotion. ... The regulation of energy balance involves the exquisite coordination of food intake and energy expenditure. Experiments in the 1940s and 1950s showed that lesions of the lateral hypothalamus (LH) reduced food intake; hence, the normal role of this brain area is to stimulate feeding and decrease energy utilization. In contrast, lesions of the medial hypothalamus, especially the ventromedial nucleus (VMH) but also the PVN and dorsomedial hypothalamic nucleus (DMH), increased food intake; hence, the normal role of these regions is to suppress feeding and increase energy utilization. Yet discovery of the complex networks of neuropeptides and other neurotransmitters acting within the hypothalamus and other brain regions to regulate food intake and energy expenditure began in earnest in 1994 with the cloning of the leptin (ob, for obesity) gene. Indeed, there is now explosive interest in basic feeding mechanisms given the epidemic proportions of obesity in our society, and the increased toll of the eating disorders, anorexia nervosa and bulimia. Unfortunately, despite dramatic advances in the basic neurobiology of feeding, our understanding of the etiology of these conditions and our ability to intervene clinically remain limited.
^Morton GJ، Meek TH، Schwartz MW (2014). "Neurobiology of food intake in health and disease". Nat. Rev. Neurosci. ج. 15 ع. 6: 367–378. DOI:10.1038/nrn3745. PMC:4076116. PMID:24840801. However, in normal individuals, body weight and body fat content are typically quite stable over time2,3 owing to a biological process termed 'energy homeostasis' that matches energy intake to expenditure over long periods of time. The energy homeostasis system comprises neurons in the mediobasal hypothalamus and other brain areas4 that are a part of a neurocircuit that regulates food intake in response to input from humoral signals that circulate at concentrations proportionate to body fat content4-6. ... An emerging concept in the neurobiology of food intake is that neurocircuits exist that are normally inhibited, but when activated in response to emergent or stressful stimuli they can override the homeostatic control of energy balance. Understanding how these circuits interact with the energy homeostasis system is fundamental to understanding the control of food intake and may bear on the pathogenesis of disorders at both ends of the body weight spectrum.
