ناقل مشارك صوديوم/جلوكوز 2

SLC5A2
بنى متوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
معرفات
أسماء بديلة SLC5A2, SGLT2, solute carrier family 5 member 2
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 182381 MGI: MGI:2181411 HomoloGene: 2289 GeneCards: 6524
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 6524 246787
Ensembl ENSG00000140675 ENSMUSG00000030781
يونيبروت

P31639
H3BP44

Q923I7

RefSeq (رنا مرسال.)

‏NR_130783، ‏XM_006721072، ‏XM_024450402 NM_003041، ‏NR_130783، ‏XM_006721072، ‏XM_024450402

NM_133254

RefSeq (بروتين)

‏XP_006721135، ‏XP_024306170 NP_003032، ‏XP_006721135، ‏XP_024306170

NP_573517

الموقع (UCSC n/a Chr 7: 127.86 – 127.87 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

ناقل مشارك صوديوم/جلوكوز 2 (بالإنجليزية: sodium/glucose cotransporter 2)‏ ويُدعى اختصاراً SGLT2، هو بروتين يَتم تشفيره في البشر بواسطة جين أسرة ناقل المذاب 5 (ناقل مشارك صوديوم/جلوكوز) ويُدعى اختصاراً SLC5A2.[1]

الوظيفة

يعتبر الناقل المشارك صوديوم/جلوكوز 2 من أعضاء أُسرة بروتينات صوديوم-جلوكوز الناقلة والتي تُعبر بروتينات ناقلة للجلوكوز اعتماداً على انتقال الصوديوم، ويُعتبر الناقل المشارك صوديوم/جلوكوز 2 من الأعضاء الرئيسية لهذه الأسرة والتي تُساهم في إعادة امتصاص الجلوكوز في الكُلية.[2]

مثبطات الناقل لمرض السكري

يطلق اسم جليفلوزين على مُثبطات الناقل المشارك صوديوم/جلوكوز 2 والتي تؤدي إلى انخفاض في مستوى السُكر في الدم، وبناءاً على ذلك تُستخدم هذه المثبطات في علاج مرض السكري النوع الثاني. تمت دراسة دواء كاناجليفلوزين (أحد أعضاء هذه الفئة من الأدوية)، وتم إيجاد أنَّ جليفلوزين تعمل تعزيز مراقبة نسبة السُكر في الدم وأيضاً تُساعد في خفض وزن الجسم وضغط الدم الانقباضي والانبساطي.[3] من الأمثلة على أدوية هذه الفئة دواء كاناجليفلوزين وَداباغليفلوزين وَأمباغليفلوزين والتي قد تؤدي إلى حماض كيتوني سَوِيَّ سُكر الدم.[4] ومن الآثار الجانبية الأُخرى للجليفلوزين زيادة خطر حُدوث عدوى الجهاز البولي وَالعدوى المهبلية بالخميرة.[5]

الأهمية السريرية

حدوث طفرة في هذا الجين يُؤدي إلى حدوث البيلة السُكرية الكُلوية.[6]

النماذج الحية

تم استخدام النماذج الحية في دراسة وظيفة الناقل المشارك صوديوم/جلوكوز 2. سلالة فأرة الضربة القاضية[7] (knockout mouse) المشروطة والتي تُدعى Slc5a2tm1a(KOMP)Wtsi[8][9] تم إنشاؤها كجزء من برنامج الاتحاد الدولي لفأرة الضربة القاضية (مشروع طفرات إنتاجية عالية بهدف إنتاج نماذج حيوانية لبعض الأمراض لتوزيعها على العُلماء المهتمين بدراستها).[10][11][12]

أُجري تحري النمط الظاهري على مجموعة من الحيوانات (الذكور والإناث) بهدف تحديد أثر طَفرة الحَذف (طفرة الخَبْن) عليها،[13][14][15] حيثُ نُفذت حوالي 22 تجربة على فئران طافرة متماثلة ولوحظ خلل كبير واحد في أحد الذكور.[13]

مراجع

  1. ^ Wells RG، Mohandas TK، Hediger MA (سبتمبر 1993). "Localization of the Na+/glucose cotransporter gene SGLT2 to human chromosome 16 close to the centromere". Genomics. ج. 17 ع. 3: 787–9. DOI:10.1006/geno.1993.1411. PMID:8244402.
  2. ^ "Entrez Gene: solute carrier family 5 (sodium/glucose cotransporter)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
  3. ^ Haas B، Eckstein N، Pfeifer V، Mayer P، Hass MD (2014). "Efficacy, safety and regulatory status of SGLT2 inhibitors: focus on canagliflozin". Nutrition & Diabetes. ج. 4 ع. 11: e143. DOI:10.1038/nutd.2014.40. PMID:25365416.
  4. ^ "FDA Drug Safety Communication: FDA warns that SGLT2 inhibitors for diabetes may result in a serious condition of too much acid in the blood". إدارة الغذاء والدواء (الولايات المتحدة), USA. 15 مايو 2015. مؤرشف من الأصل في 2017-07-22.
  5. ^ "SGLT2 Inhibitors (Gliflozins)". Diabetes.co.uk. مؤرشف من الأصل في 2019-04-20. اطلع عليه بتاريخ 2015-05-19.
  6. ^ Calado J، Loeffler J، Sakallioglu O، Gok F، Lhotta K، Barata J، Rueff J (مارس 2006). "Familial renal glucosuria: SLC5A2 mutation analysis and evidence of salt-wasting". Kidney International. ج. 69 ع. 5: 852–5. DOI:10.1038/sj.ki.5000194. PMID:16518345.
  7. ^ "Al-Qamoos القاموس - English Arabic dictionary / قاموس إنجليزي عربي". مؤرشف من الأصل في 2017-02-08. اطلع عليه بتاريخ 2017-02-07.
  8. ^ "International Knockout Mouse Consortium". مؤرشف من الأصل في 2012-04-03.
  9. ^ "Mouse Genome Informatics". مؤرشف من الأصل في 2017-02-08.
  10. ^ Skarnes WC، Rosen B، West AP، Koutsourakis M، Bushell W، Iyer V، Mujica AO، Thomas M، Harrow J، Cox T، Jackson D، Severin J، Biggs P، Fu J، Nefedov M، de Jong PJ، Stewart AF، Bradley A (يونيو 2011). "A conditional knockout resource for the genome-wide study of mouse gene function". Nature. ج. 474 ع. 7351: 337–42. DOI:10.1038/nature10163. PMC:3572410. PMID:21677750.
  11. ^ Dolgin E (يونيو 2011). "Mouse library set to be knockout". Nature. ج. 474 ع. 7351: 262–3. DOI:10.1038/474262a. PMID:21677718.
  12. ^ Collins FS، Rossant J، Wurst W (يناير 2007). "A mouse for all reasons". Cell. ج. 128 ع. 1: 9–13. DOI:10.1016/j.cell.2006.12.018. PMID:17218247.
  13. ^ ا ب Gerdin AK (2010). "The Sanger Mouse Genetics Programme: High throughput characterisation of knockout mice". Acta Ophthalmologica. ج. 88: 925–7. DOI:10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x.
  14. ^ Mouse Resources Portal, Wellcome Trust Sanger Institute. نسخة محفوظة 22 مارس 2015 على موقع واي باك مشين.
  15. ^ van der Weyden L، White JK، Adams DJ، Logan DW (2011). "The mouse genetics toolkit: revealing function and mechanism". Genome Biology. ج. 12 ع. 6: 224. DOI:10.1186/gb-2011-12-6-224. PMC:3218837. PMID:21722353.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)