Endotelium merujuk pada sel yang melapisi permukaan dalam pembuluh darah dan pembuluh limfa,[1] membentuk antarmuka antara darah atau limfa yang bersirkulasi di dalam lumen dengan dinding pembuluh lainnya. Endotelium merupakan lapisan tipis sel epitel pipih selapis yang disebut sel endotel. Sel endotel yang kontak langsung dengan darah disebut sel endotel vaskular, sedangkan sel endotel yang kontak langsung dengan limfa disebut sebagai sel endotel limfatik.
Endotelium berasal dari mesoderm. Pembuluh kapiler darah dan limfa sama-sama tersusun dari sel endotel selapis yang disebut ekalapis. Pada bagian lurus dari pembuluh darah, sel endotel vaskular biasanya sejajar dan memanjang ke arah aliran cairan.[2][3]
Terminologi
Model anatomi dasar membuat perbedaan antara sel endotel dengan sel epitel berdasarkan jaringan apa yang berkembang menjadi jaringan tersebut dan keberadaan filamen vimentin alih-alih filamen keratin memisahkan sel endotel dari sel epitel.[4] Banyak yang memandang endotelium sebagai jaringan epitel terspesialisasi.[5]
Fungsi
Endotelium melapisi dinding pembuluh bagian dalam, ditunjukkan di sini.
Sel endotel terlibat dalam banyak aspek dari biologi vaskular, meliputi:
Fungsi penghalang - endotelium bertindak sebagai penghalang semiselektif antara lumen pembuluh dengan jaringan di sekitarnya, mengontrol lalu lintas material serta transit sel darah putih ke dalam dan luar aliran darah. Peningkatan permeabilitas endotel selapis yang berlebihan atau berkepanjangan, seperti halnya inflamasi kronik, dapat menyebabkan edema/pembengkakkan jaringan.
Disfungsi endotel, atau hilangnya fungsi endotel sebenarnya, merupakan tanda dari penyakit vaskular dan sering dianggap sebagai kunci awal perkembangan aterosklerosis. Fungsi endotel yang terganggu, menyebabkan hipertensi dan trombosis, sering terlihat pada pasien dengan penyakit arteri koroner, diabetes mellitus, hipertensi, dan hiperkolesterolemia, seperti yang dijumpai pada perokok. Disfungsi endotel juga menunjukkan prediksi kejadian kardiovaskular merugikan di masa yang akan datang, dan juga muncul dalam penyakit inflamasi seperti artritis reumatois dan lupus eritematosus sistemik. Salah satu mekanisme utama disfungsi endotel adalah berkurangnya nitrogen monoksida, sering kali akibat tingginya kadar dimetilarginin asimetrik, yang berinterferensi dengan sintesis nitrogen monoksida distimulasi L-arginin normal dan menyebabkan hipertensi. Mekanisme disfungsi endotel yang paling umum adalah meningkatnya spesi oksigen reaktif yang dapat mengganggu produksi dan aktivitas nitrogen monoksida melalui berbagai mekanisme.[8] Protein pensinyalan ERK5 esensial untuk memantau fungsi sel endotel normal.[9] Konsekuensi kerusakan endotel lebih lanjut adalah pelepasan kuantitas patologi faktor von Willebrand yang mendorong agregasi platelet dan adhesi pada subendotelium, dan dengan demikian membentuk trombi berpotensi fatal.
^Deanfield J, Donald A, Ferri C, Giannattasio C, Halcox J, Halligan S, Lerman A, Mancia G, Oliver JJ, Pessina AC, Rizzoni D, Rossi GP, Salvetti A, Schiffrin EL, Taddei S, Webb DJ (Januari 2005). "Endothelial function and dysfunction. Part I: Methodological issues for assessment in the different vascular beds: a statement by the Working Group on Endothelin and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension". J Hypertens. 23 (1): 7–17. doi:10.1097/00004872-200501000-00004. PMID15643116.
^Roberts OL, Holmes K, Müller J, Cross DA, Cross MJ (Dec 2009). "ERK5 and the regulation of endothelial cell function". Biochem Soc Trans. 37 (6): 1254–9. doi:10.1042/BST0371254. PMID19909257.
