Stimulan

Ritalin: tablet lepas lambat (SR) 20 mg

Stimulan adalah obat-obatan yang menaikkan tingkat kewaspadaan di dalam rentang waktu singkat. Stimulan biasanya menaikkan efek samping dengan menaikkan efektivitas, dan berbagai jenis yang lebih hebat sering kali disalahgunakan menjadi obat yang ilegal atau dipakai tanpa resep dokter. Atau bisa diartikan pula Stimulan adalah psikotropika yang dapat meningkatkan hormon dopamine dan norepinefrin pada otak sehingga memberikan perasaan senang, tenang dan nyaman pada penggunanya.[1]

Stimulan menurut KBBI adalah sesuatu yang menjadi cambuk bagi peningkatan prestasi atau semangat bekerja (belajar dan sebagainya); pendorong; penggiat; perangsang.[2]

Menurut Kamus Digital Istilah Pengembangan Wilayah, Badan Pengembangan Infrastruktur Wilayah Kementrian Pekerjaan Umum. Stimulan adalah Sesuatu yang merangsang sistem untuk berkembang.[3]

Stimulan menaikkan kegiatan sistem saraf simpatetik, sistem saraf pusat (CNS), atau kedua-duanya sekaligus. Beberapa stimulan menghasilkan sensasi kegirangan yang berlebihan, khususnya jenis-jenis yang memberikan pengaruh terhadap CNS. Stimulan dipakai di dalam terapi untuk menaikkan atau memelihara kewaspadaan, untuk menjadi penawar rasa lelah, di dalam situasi yang menyulitkan tidur (misalnya saat otot-otot bekerja), untuk menjadi penawar keadaan tidak normal yang mengurangi kewaspadaan atau kesadaran (seperti di dalam narkolepsi), untuk menurunkan bobot tubuh (phentermine), juga untuk memperbaiki kemampuan berkonsentrasi bagi orang-orang yang didiagnosis sulit memusatkan perhatian (terutama ADHD).

Dalam peristiwa yang jarang terjadi, stimulan juga dipakai untuk merawat orang yang mengalami depresi. Stimulan kadang-kadang dipakai untuk memompa ketahanan dan produktivitas, juga untuk menahan nafsu makan. Eforia yang dihasilkan oleh beberapa stimulan mengarah kepada penggunaan rekreasionalnya, meskipun hal ini tidaklah legal di dalam sebagian besar sistem hukum.

Kafeina, ditemui di dalam minuman seperti kopi dan minuman ringan, seperti halnya nikotin, yang dijumpai pada tembakau, adalah salah satu di antara stimulan yang paling biasa dipakai di dunia.

Contoh lain dari stimulan yang dikenal adalah efedrin, amfetamin, kokain, metilfenidat, MDMA, dan modafinil. Stimulan biasa disebutkan di dalam bahasa gaul Amerika sebagai "upper".

Stimulan yang berpotensi disalahgunakan diawasi secara ketat di Amerika dan sistem hukum lainnya. Beberapa di antaranya bisa saja tersedia secara sah hanya melalui resep dokter (misalnya metamfetamin, nama dagang Desoxyn, campuran garam amfetamin, nama dagang Adderall, deksamfetamin, nama dagang Dexedrine) atau dilarang sama sekali (misalnya metkatinon).

Stimulan terkenal

Amfetamin

Amfetamin adalah stimulan sistem saraf pusat (SSP) yang kuat dari golongan fenetilamina yang disetujui untuk pengobatan gangguan pemusatan perhatian dan hiperaktivitas (ADHD) dan narkolepsi.[4] Amfetamin juga digunakan di luar label sebagai peningkat kinerja dan peningkat kognitif, dan sebagai rekreasi sebagai afrodisiak dan euforia.[5][6][7][8] Meskipun merupakan obat resep di banyak negara, kepemilikan dan distribusi amfetamin yang tidak sah sering kali dikontrol ketat karena risiko kesehatan yang signifikan terkait dengan penggunaan yang tidak terkontrol atau berlebihan.[9][10] Akibatnya, amfetamin diproduksi secara ilegal di laboratorium gelap untuk diperdagangkan dan dijual kepada pengguna. Berdasarkan penyitaan obat dan prekursor obat di seluruh dunia, produksi dan perdagangan amfetamin ilegal jauh lebih jarang terjadi dibandingkan dengan metamfetamina.[11]

Amfetamin farmasi pertama adalah Benzedrine, merek inhaler yang digunakan untuk mengobati berbagai kondisi.[12][13] Karena isomer dekstrorotari memiliki sifat stimulan yang lebih besar, Benzedrine secara bertahap dihentikan produksinya dan digantikan dengan formulasi yang mengandung semua atau sebagian besar dekstroamfetamin. Saat ini, obat ini biasanya diresepkan sebagai campuran garam amfetamin, dekstroamfetamin, dan lisdeksamfetamin.[12][14]

Amfetamin adalah agen pelepas norepinefrin-dopamin (NDRA). Obat ini memasuki neuron melalui transporter dopamin dan norepinefrin dan memfasilitasi aliran keluar neurotransmiter dengan mengaktifkan TAAR1 dan menghambat VMAT2.[15] Pada dosis terapeutik, obat ini menyebabkan efek emosional dan kognitif seperti euforia, perubahan libido, peningkatan gairah, dan peningkatan kontrol kognitif.[6][7][16] Obat ini juga menimbulkan efek fisik seperti penurunan waktu reaksi, ketahanan terhadap kelelahan, dan peningkatan kekuatan otot.[5] Sebaliknya, dosis supraterapeutik amfetamin cenderung mengganggu fungsi kognitif dan menyebabkan kerusakan otot yang cepat.[4][6][17] Dosis yang sangat tinggi dapat mengakibatkan psikosis (misalnya, delusi dan paranoia), yang sangat jarang terjadi pada dosis terapeutik bahkan selama penggunaan jangka panjang.[18][19] Karena dosis rekreasi umumnya jauh lebih besar daripada dosis terapeutik yang diresepkan, penggunaan rekreasi membawa risiko efek samping serius yang jauh lebih besar, seperti ketergantungan, yang jarang muncul dengan penggunaan amfetamin terapeutik.[4][17][18]

Kafein

Biji kopi panggang, sumber kafein yang umum.

Kafein adalah senyawa stimulan yang termasuk dalam golongan xantin, yaitu zat kimia yang secara alami ditemukan dalam kopi, teh, dan (dalam jumlah yang lebih sedikit) kakao atau cokelat. Kafein terdapat dalam banyak minuman ringan, serta dalam jumlah yang lebih banyak dalam minuman berenergi. Kafein adalah obat psikoaktif yang paling banyak digunakan di dunia dan sejauh ini merupakan stimulan yang paling umum. Di Amerika Utara, 90% orang dewasa mengonsumsi kafein setiap hari.[20]

Beberapa wilayah hukum membatasi penjualan dan penggunaan kafein. Di Amerika Serikat, FDA telah melarang penjualan produk kafein murni dan sangat pekat untuk konsumsi pribadi, karena risiko overdosis dan kematian.[21] Pemerintah Australia telah mengumumkan larangan penjualan produk makanan kafein murni dan sangat pekat untuk konsumsi pribadi, menyusul kematian seorang pemuda akibat keracunan kafein akut.[22][23] Di Kanada, Health Canada telah mengusulkan untuk membatasi jumlah kafein dalam minuman berenergi hingga 180 mg per sajian, dan mewajibkan label peringatan dan tindakan pengamanan lainnya pada produk-produk ini.[22]

Kafein juga disertakan dalam beberapa obat, biasanya untuk tujuan meningkatkan efek bahan utama,[24] atau mengurangi salah satu efek sampingnya (terutama rasa kantuk).[25] Tablet yang mengandung dosis kafein standar juga tersedia secara luas.[26]

Mekanisme kerja kafein berbeda dari banyak stimulan, karena menghasilkan efek stimulan dengan menghambat reseptor adenosin.[27] Reseptor adenosin dianggap sebagai pendorong utama rasa kantuk dan tidur, dan aksinya meningkat seiring dengan lamanya terjaga.[28] Kafein telah ditemukan dapat meningkatkan dopamin striatal pada model hewan,[29] serta menghambat efek penghambatan reseptor adenosin pada reseptor dopamin,[30] namun implikasinya terhadap manusia tidak diketahui. Tidak seperti kebanyakan stimulan, kafein tidak memiliki potensi adiktif. Kafein tampaknya bukan stimulus penguat, dan beberapa tingkat keengganan mungkin benar-benar terjadi, menurut sebuah studi tentang tanggung jawab penyalahgunaan obat yang diterbitkan dalam monograf penelitian NIDA yang menggambarkan sekelompok orang lebih menyukai plasebo daripada kafein.[31] Dalam survei telepon besar, hanya 11% yang melaporkan gejala ketergantungan. Namun, ketika orang-orang diuji di laboratorium, hanya setengah dari mereka yang mengaku ketergantungan benar-benar mengalaminya, menimbulkan keraguan tentang kemampuan kafein untuk menghasilkan ketergantungan dan menyoroti tekanan masyarakat.[32]

Konsumsi kopi dikaitkan dengan risiko kanker yang lebih rendah secara keseluruhan.[33] Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan risiko kanker hepatoseluler dan kanker endometrium, tetapi mungkin juga memiliki efek sederhana pada kanker kolorektal. Tampaknya tidak ada efek perlindungan yang signifikan terhadap jenis kanker lainnya, dan konsumsi kopi yang berlebihan dapat meningkatkan risiko kanker kandung kemih.[34] Efek perlindungan kafein terhadap penyakit Alzheimer mungkin terjadi, tetapi buktinya tidak meyakinkan.[35][36][37] Konsumsi kopi dalam jumlah sedang dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular,[38] dan dapat sedikit mengurangi risiko diabetes melitus tipe 2.[39] Minum 1-3 cangkir kopi per hari tidak memengaruhi risiko hipertensi dibandingkan dengan minum sedikit atau tidak minum kopi sama sekali. Namun, mereka yang minum 2-4 cangkir per hari mungkin memiliki sedikit peningkatan risiko.[40] Kafein meningkatkan tekanan intraokular pada mereka yang menderita glaukoma tetapi tampaknya tidak memengaruhi individu normal.[41] Kafein dapat melindungi orang dari sirosis hati.[42] Tidak ada bukti bahwa kopi menghambat pertumbuhan anak.[43] Kafein dapat meningkatkan efektivitas beberapa obat termasuk yang digunakan untuk mengobati sakit kepala.[44] Kafein dapat mengurangi keparahan penyakit gunung akut jika diminum beberapa jam sebelum mencapai dataran tinggi.[45]

Efedrin

Efedrin adalah amina simpatomimetik yang struktur molekulnya mirip dengan obat-obatan terkenal, fenilpropanolamin dan metamfetamina, serta neurotransmiter penting epinefrin (adrenalin). Efedrin umumnya digunakan sebagai stimulan, penekan nafsu makan, penambah konsentrasi, dan dekongestan, serta untuk mengobati hipotensi yang terkait dengan anestesi.[butuh rujukan]

Secara kimia, efedrin adalah alkaloid dengan kerangka fenetilamina yang ditemukan di berbagai tanaman dalam genus Ephedra (famili Ephedraceae). Efedrin bekerja terutama dengan meningkatkan aktivitas norepinefrin (noradrenalin) pada reseptor adrenergik.[46] Efedrin paling sering dipasarkan sebagai garam hidroklorida atau sulfat.

Ramuan má huáng (Ephedra sinica), yang digunakan dalam pengobatan tradisional Tionghoa (TCM), mengandung efedrin dan pseudoefedrin sebagai bahan aktif utamanya. Hal yang sama mungkin berlaku untuk produk herbal lain yang mengandung ekstrak dari spesies Ephedra lainnya.

MDMA

Tablet yang mengandung MDMA

3,4-metilendioksimetamfetamina (MDMA, ekstasi, atau molly) adalah zat euforia, empati, dan stimulan dari kelas amfetamin.[47] Obat ini sempat digunakan oleh beberapa psikoterapis sebagai tambahan terapi, tetapi kemudian menjadi populer sebagai obat rekreasi, dan DEA memasukkan MDMA sebagai zat yang dikendalikan dalam Jadwal I, yang melarang sebagian besar penelitian dan aplikasi medis. MDMA dikenal karena sifat entaktogeniknya. Efek stimulan MDMA meliputi hipertensi, anoreksia (kehilangan nafsu makan), euforia, disinhibisi sosial, insomnia (peningkatan kewaspadaan/ketidakmampuan tidur), peningkatan energi, peningkatan gairah, peningkatan keringat, dan lain-lain. Terkait dengan transmisi katekolaminergik, MDMA meningkatkan transmisi serotonergik secara signifikan lebih banyak, jika dibandingkan dengan stimulan klasik seperti amfetamin. MDMA tampaknya tidak menimbulkan kecanduan atau ketergantungan secara signifikan.[48]

Karena MDMA relatif aman, beberapa peneliti seperti David Nutt mengkritik tingkat penjadwalan, menulis artikel satir yang menemukan bahwa MDMA 28 kali lebih aman daripada menunggang kuda, suatu kondisi yang disebutnya "equasy" atau "Sindrom Kecanduan Kuda".[49]

MDPV

Metilenadioksipirovalerona (MDPV) adalah obat psikoaktif dengan sifat stimulan yang bekerja sebagai penghambat penyerapan kembali norepinefrin-dopamin (NDRI).[50] Obat ini pertama kali dikembangkan pada tahun 1960-an oleh sebuah tim di Boehringer Ingelheim.[51] MDPV tetap menjadi stimulan yang kurang dikenal hingga sekitar tahun 2004, ketika obat ini dilaporkan dijual sebagai obat rancangan. Produk yang diberi label garam mandi yang mengandung MDPV sebelumnya dijual sebagai obat rekreasional di pom bensin dan toserba di Amerika Serikat, mirip dengan pemasaran Spice dan K2 (kanabinoid sintesis) sebagai dupa.[52][53]

Insiden bahaya psikologis dan fisik telah dikaitkan dengan penggunaan MDPV.[54][55]

Mefedron

Mefedron adalah obat stimulan sintetis dari kelas amfetamin dan katinon. Nama-nama slang termasuk drone[56] dan MCAT.[57] Dilaporkan bahwa zat ini diproduksi di Cina dan secara kimia mirip dengan senyawa katinon yang ditemukan di tanaman qat di Afrika timur. Zat ini hadir dalam bentuk tablet atau bubuk yang dapat ditelan, dihirup, atau disuntikkan oleh pengguna, menghasilkan efek yang mirip dengan MDMA, amfetamin, dan kokain.

Mefedron pertama kali disintesis pada tahun 1929, tetapi tidak dikenal luas hingga ditemukan kembali pada tahun 2003. Pada tahun 2007, mefedron dilaporkan tersedia untuk dijual di Internet; pada tahun 2008 lembaga penegak hukum telah mengetahui senyawa tersebut; dan pada tahun 2010, telah dilaporkan di sebagian besar Eropa, menjadi sangat umum di Britania Raya. Mefedron pertama kali dibuat ilegal di Israel pada tahun 2008, diikuti oleh Swedia pada akhir tahun itu. Pada tahun 2010, mefedron dinyatakan ilegal di banyak negara Eropa, dan pada bulan Desember 2010 Uni Eropa memutuskan bahwa mefedron merupakan barang ilegal. Di Australia, Selandia Baru, dan AS, mefedron dianggap sebagai analog dari obat-obatan terlarang lainnya dan dapat dikendalikan oleh undang-undang yang mirip dengan Undang-Undang Analog Federal. Pada bulan September 2011, AS untuk sementara menganggap ilegal mefedron, yang berlaku sejak bulan Oktober 2011.

Mefedron bersifat neurotoksik dan berpotensi disalahgunakan, terutama pada terminal 5-hidroksitriptamina (5-HT), yang menyerupai MDMA yang memiliki sensasi subjektif yang sama pada penggunanya.[58][59][60]

Metamfetamin

Metamfetamina (singkatan dari N-metil-alfa-metilfenetilamin) adalah psikostimulan poten dari golongan fenetilamina dan amfetamin yang digunakan untuk mengobati gangguan hiperaktivitas defisit perhatian (ADHD) dan obesitas.[61][62][63] Metamfetamin ada dalam dua enantiomer, dekstrorotari dan levorotari.[64][65] Dekstrometamfetamin adalah stimulan susunan saraf pusat yang lebih kuat daripada levometamfetamin;[17][64][65] namun, keduanya bersifat adiktif dan menimbulkan gejala toksisitas yang sama pada dosis tinggi.[65] Meskipun jarang diresepkan karena potensi risikonya, metamfetamin hidroklorida disetujui oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan Amerika Serikat (US FDA) dengan nama dagang Desoxyn.[62]

Metamfetamin dapat dijual secara ilegal, baik sebagai dekstrometamfetamin murni atau dalam campuran molekul tangan kanan dan kiri dengan perbandingan yang sama (misalnya, 50% levometamfetamin dan 50% dekstrometamfetamin).[66] Baik dekstrometamfetamin maupun metamfetamin rasemat adalah zat yang dikendalikan dalam jadwal II di Amerika Serikat.[62] Selain itu, produksi, distribusi, penjualan, dan kepemilikan metamfetamin dibatasi atau ilegal di banyak negara lain karena penempatannya dalam jadwal II perjanjian Konvensi Perserikatan Bangsa-Bangsa tentang Zat Psikotropika.[67][68] Sebaliknya, levometamfetamin adalah obat bebas di Amerika Serikat.[catatan 1]

Dalam dosis rendah, metamfetamin dapat menyebabkan suasana hati yang meningkat dan meningkatkan kewaspadaan, konsentrasi, dan energi pada individu yang lelah.[17][62] Pada dosis yang lebih tinggi, dapat menyebabkan psikosis, rabdomiolisis, dan pendarahan otak. Metamfetamin diketahui memiliki potensi penyalahgunaan dan kecanduan yang tinggi.[17][62] Penggunaan metamfetamin secara rekreasional dapat mengakibatkan psikosis atau menyebabkan sindrom pasca-putus zat, sindrom putus zat yang dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah periode putus zat yang umum.[71] Tidak seperti amfetamin dan kokain, metamfetamin bersifat neurotoksik bagi manusia, merusak neuron dopamin dan serotonin di sistem saraf pusat (SSP). Tidak seperti penggunaan amfetamin jangka panjang dalam dosis resep, yang dapat memperbaiki daerah otak tertentu pada individu dengan ADHD, ada bukti bahwa metamfetamin menyebabkan kerusakan otak akibat penggunaan jangka panjang pada manusia;[61][63] kerusakan ini termasuk perubahan buruk pada struktur dan fungsi otak, seperti pengurangan volume materi abu-abu di beberapa daerah otak dan perubahan buruk pada penanda integritas metabolik.[72][73][63] Namun, dosis amfetamin rekreasional juga dapat bersifat neurotoksik.[74]

Metilfenidat

Metilfenidat adalah obat stimulan yang sering digunakan dalam pengobatan ADHD dan narkolepsi dan terkadang untuk mengobati obesitas yang dikombinasikan dengan pembatasan pola makan dan olahraga. Efeknya pada dosis terapeutik meliputi peningkatan fokus, peningkatan kewaspadaan, penurunan nafsu makan, penurunan kebutuhan tidur, dan penurunan impulsivitas. Metilfenidat biasanya tidak digunakan untuk rekreasi, tetapi ketika digunakan, efeknya sangat mirip dengan amfetamin.

Metilfenidat bekerja sebagai penghambat penyerapan kembali norepinefrin-dopamin (NDRI), dengan memblokir transporter norepinefrin (NET) dan transporter dopamin (DAT). Metilfenidat memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap transporter dopamin daripada transporter norepinefrin, sehingga efeknya terutama disebabkan oleh peningkatan kadar dopamin yang disebabkan oleh penyerapan kembali dopamin yang terhambat, namun peningkatan kadar norepinefrin juga berkontribusi terhadap berbagai efek yang disebabkan oleh obat tersebut.

Metilfenidat dijual dengan sejumlah nama merek termasuk Ritalin. Versi lain termasuk tablet tahan lama Concerta dan patch transdermal tahan lama Daytrana.

Kokain

Garis kokain

Kokain adalah suatu SNDRI. Kokain dibuat dari daun koka, yang tumbuh di daerah pegunungan negara-negara Amerika Selatan seperti Bolivia, Kolombia, dan Peru, daerah tempat kokain dibudidayakan dan digunakan selama berabad-abad terutama oleh suku Aymara. Di Eropa, Amerika Utara, dan beberapa bagian Asia, bentuk kokain yang paling umum adalah bubuk kristal putih. Kokain adalah stimulan tetapi biasanya tidak diresepkan secara terapeutik karena sifat stimulannya, meskipun penggunaan klinisnya adalah sebagai anestesi lokal, khususnya dalam oftalmologi.[75] Sebagian besar penggunaan kokain bersifat rekreasional dan potensi penyalahgunaannya tinggi (lebih tinggi daripada amfetamin), sehingga penjualan dan kepemilikannya dikontrol secara ketat di sebagian besar wilayah hukum. Obat turunan tropana lain yang berhubungan dengan kokain juga dikenal seperti troparil dan lometopan tetapi belum dijual secara luas atau digunakan untuk rekreasi.[76]

Nikotin

Nikotin adalah bahan kimia aktif dalam tembakau yang tersedia dalam berbagai bentuk, termasuk rokok, cerutu, tembakau kunyah, dan alat bantu berhenti merokok seperti plester nikotin, permen karet nikotin, dan rokok elektronik. Nikotin digunakan secara luas di seluruh dunia karena efeknya yang merangsang dan menenangkan. Nikotin memberikan efeknya melalui agonisme reseptor asetilkolin nikotinik, yang mengakibatkan berbagai efek hilir seperti peningkatan aktivitas neuron dopaminergik dalam sistem reward otak tengah; dan asetaldehida, salah satu bahan tembakau, menurunkan ekspresi oksidase monoamina di otak.[77] Nikotin bersifat adiktif dan menyebabkan ketergantungan. Tembakau, sumber nikotin yang paling umum, memiliki skor bahaya keseluruhan bagi pengguna dan diri sendiri 3 persen di bawah kokain, dan 13 persen di atas amfetamin, menempati peringkat ke-6 paling berbahaya dari 20 obat yang dinilai, sebagaimana ditentukan oleh analisis keputusan multikriteria.[78]

Fenilpropanolamin

Fenilpropanolamin (PPA, β-hidroksiamfetamin), juga dikenal sebagai stereoisomer norefedrin dan norpseudoefedrin, adalah obat psikoaktif dari golongan kimia fenetilamina dan amfetamin yang digunakan sebagai stimulan, dekongestan, dan agen anorektik.[79] Obat ini umumnya digunakan dalam sediaan obat batuk dan pilek yang diresepkan dan dijual bebas. Dalam kedokteran hewan, obat ini digunakan untuk mengendalikan inkontinensia urin pada anjing dengan nama dagang Propalin dan Proin.

Di Amerika Serikat, PPA tidak lagi dijual tanpa resep karena kemungkinan peningkatan risiko strok pada wanita muda. Namun di beberapa negara di Eropa, obat ini masih tersedia baik dengan resep dokter atau terkadang dijual bebas. Di Kanada, obat ini ditarik dari pasaran pada tanggal 31 Mei 2001.[80] Di India, penggunaan PPA dan formulasinya pada manusia dilarang pada 10 Februari 2011.[81]

Lisdeksamfetamin

Lisdeksamfetamin adalah obat jenis amfetamin, yang dijual untuk digunakan dalam pengobatan ADHD.[82] Efeknya biasanya bertahan sekitar 14 jam.[83] Lisdeksamfetamin tidak aktif dengan sendirinya dan dimetabolisme menjadi dekstroamfetamin dalam tubuh. Akibatnya, potensi penyalahgunaannya lebih rendah.[84]

Pseudoefedrin

Pseudoefedrin adalah obat simpatomimetik dari golongan kimia fenetilamina dan amfetamin. Obat ini dapat digunakan sebagai dekongestan hidung/sinus, sebagai stimulan,[85] atau sebagai agen yang meningkatkan kewaspadaan.[86]

Garam pseudoefedrin hidroklorida dan pseudoefedrin sulfat ditemukan dalam banyak sediaan yang dijual bebas, baik sebagai bahan tunggal atau (lebih umum) dalam kombinasi dengan antihistamin, guaifenesin, dekstrometorfan, parasetamol (asetaminofen), atau OAINS lainnya (seperti aspirin atau ibuprofen). Obat ini juga digunakan sebagai bahan kimia prekursor dalam produksi metamfetamin ilegal.

Catha edulis (qat)

Photograph of the khat plant
Foto tanaman qat

Qat adalah tumbuhan berbunga yang berasal dari Tanduk Afrika dan Semenanjung Arab.[87][88]

Qat mengandung alkaloid monoamina yang disebut katinona, suatu "keto-amfetamin". Alkaloid ini menyebabkan kegembiraan, kehilangan nafsu makan, dan euforia. Pada tahun 1980, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikannya sebagai obat terlarang yang dapat menimbulkan ketergantungan psikologis ringan hingga sedang (lebih rendah daripada tembakau atau alkohol),[89] meskipun WHO tidak menganggap qat sebagai zat adiktif yang serius.[88] qat dilarang di beberapa negara, seperti Amerika Serikat, Kanada, dan Jerman; sementara produksi, penjualan, dan konsumsinya legal di negara lain, termasuk Djibouti, Ethiopia, Somalia, Kenya, dan Yaman.[90]

Modafinil

Modafinil adalah obat eugeroik, yang berarti obat ini meningkatkan kewaspadaan dan kesiagaan. Modafinil dijual dengan merek dagang Provigil dan lain-lain. Modafinil digunakan untuk mengatasi kantuk berlebihan di siang hari akibat narkolepsi, gangguan tidur akibat kerja bergilir, atau apnea tidur obstruktif. Meskipun obat ini telah digunakan di luar label sebagai peningkat kognitif, penelitian tentang efektivitasnya untuk penggunaan ini belum meyakinkan.[91] Meskipun merupakan stimulan sistem saraf pusat, risiko kecanduan dan ketergantungan modafinil dianggap sangat rendah.[92][93][94] Meskipun modafinil memiliki mekanisme biokimia yang sama dengan obat stimulan, obat ini cenderung tidak memiliki sifat peningkat suasana hati.[93] Kesamaan efeknya dengan kafein belum ditetapkan dengan jelas.[95][96] Tidak seperti stimulan lain, modafinil tidak menimbulkan perasaan senang atau penghargaan subjektif, yang umumnya dikaitkan dengan euforia, perasaan sejahtera yang intens. Euforia merupakan indikator potensial penyalahgunaan narkoba, yang merupakan penggunaan zat secara kompulsif dan berlebihan meskipun ada konsekuensi yang merugikan. Dalam uji klinis, modafinil tidak menunjukkan bukti potensi penyalahgunaan obat, oleh sebab itu modafinil dianggap memiliki risiko kecanduan dan ketergantungan yang rendah, namun disarankan digunakan secara hati-hati.[97][98]

Pitolisant

Pitolisant adalah agonis terbalik (antagonis) dari autoreseptor histamin 3 (H3). Dengan demikian, pitolisant adalah obat antihistamin yang juga termasuk dalam golongan stimulan sistem saraf pusat.[99][100][101][102] Pitolisant juga dianggap sebagai obat golongan eugeroik, yang berarti obat ini meningkatkan kewaspadaan dan kesiagaan. Pitolisant adalah agen pendorong kewaspadaan pertama yang bekerja dengan cara memblokir autoreseptor H3.[103][104][105]

Pitolisant telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi dengan baik untuk pengobatan narkolepsi dengan atau tanpa katapleksi.[105][104][103]

Pitolisant adalah satu-satunya obat anti-narkolepsi yang tidak terkontrol di AS. Obat ini telah menunjukkan risiko penyalahgunaan yang minimal dalam penelitian.[103][106]

Memblokir autoreseptor histamin 3 (H3) meningkatkan aktivitas neuron histamin di otak. Autoreseptor H3 mengatur aktivitas histaminergik di sistem saraf pusat (dan pada tingkat yang lebih rendah, sistem saraf tepi) dengan menghambat biosintesis dan pelepasan histamin saat mengikat histamin endogen.[107] Dengan mencegah pengikatan histamin endogen di H3, serta menghasilkan respons yang berlawanan dengan histamin endogen di reseptor (agonis terbalik), pitolisant meningkatkan aktivitas histaminergik di otak.[108]

Lihat pula

Ikon rintisan

Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

Ikon rintisan

Artikel bertopik farmasi ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

Catatan

  1. ^ Bahan aktif dalam beberapa inhaler OTC di Amerika Serikat terdaftar sebagai levmetamfetamin, INN dan USAN dari levometamfetamin.[69][70]

Referensi

  1. ^ "Zat Adiktif: Narkotika, Antidepresan, Mood Stabilizers, dan Stimulan". kompas.com. Diakses tanggal 2024-12-06. 
  2. ^ "Terjadi Kesalahan - KBBI VI Daring". kbbi.kemdikbud.go.id. Diakses tanggal 2024-12-06. 
  3. ^ "stimulan: sesuatu yang merangsang sistem untuk berkembang". bpiw.pu.go.id. Diakses tanggal 2024-12-06. 
  4. ^ a b c "Adderall XR Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. June 2013. hlm. 11. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 6 October 2014. Diakses tanggal 7 January 2014. 
  5. ^ a b Liddle DG, Connor DJ (June 2013). "Nutritional supplements and ergogenic AIDS". Prim. Care. 40 (2): 487–505. doi:10.1016/j.pop.2013.02.009. PMID 23668655. Amphetamines and caffeine are stimulants that increase alertness, improve focus, decrease reaction time, and delay fatigue, allowing for an increased intensity and duration of training...
    Physiologic and performance effects
     • Amphetamines increase dopamine/norepinephrine release and inhibit their reuptake, leading to central nervous system (CNS) stimulation
     • Amphetamines seem to enhance athletic performance in anaerobic conditions 39 40
     • Improved reaction time
     • Increased muscle strength and delayed muscle fatigue
     • Increased acceleration
     • Increased alertness and attention to task     
  6. ^ a b c Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control". Dalam Sydor A, Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (edisi ke-2nd). New York: McGraw-Hill Medical. hlm. 318. ISBN 978-0-07-148127-4. Therapeutic (relatively low) doses of psychostimulants, such as methylphenidate and amphetamine, improve performance on working memory tasks both in individuals with ADHD and in normal subjects...it is now believed that dopamine and norepinephrine, but not serotonin, produce the beneficial effects of stimulants on working memory. At abused (relatively high) doses, stimulants can interfere with working memory and cognitive control, as will be discussed below. It is important to recognize, however, that stimulants act not only on working memory function, but also on general levels of arousal and, within the nucleus accumbens, improve the saliency of tasks. Thus, stimulants improve performance on effortful but tedious tasks...through indirect stimulation of dopamine and norepinephrine receptors. 
  7. ^ a b Montgomery KA (June 2008). "Sexual desire disorders". Psychiatry. 5 (6): 50–55. PMC 2695750 alt=Dapat diakses gratis. PMID 19727285. 
  8. ^ Wilens TE, Adler LA, Adams J, Sgambati S, Rotrosen J, Sawtelle R, Utzinger L, Fusillo S (January 2008). "Misuse and diversion of stimulants prescribed for ADHD: a systematic review of the literature". J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 47 (1): 21–31. doi:10.1097/chi.0b013e31815a56f1. PMID 18174822. Stimulant misuse appears to occur both for performance enhancement and their euphorogenic effects, the latter being related to the intrinsic properties of the stimulants (e.g., IR versus ER profile)...

    Although useful in the treatment of ADHD, stimulants are controlled II substances with a history of preclinical and human studies showing potential abuse liability.     
  9. ^ "Convention on psychotropic substances". United Nations Treaty Collection. United Nations. Diarsipkan dari versi asli tanggal 31 March 2016. Diakses tanggal 7 January 2014. 
  10. ^ "Methamphetamine facts". DrugPolicy.org. Diarsipkan dari versi asli tanggal 17 April 2018. Diakses tanggal 7 January 2014. 
  11. ^ Chawla S, Le Pichon T (2006). "World Drug Report 2006" (PDF). United Nations Office on Drugs and Crime. hlm. 128–135. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 30 May 2013. Diakses tanggal 7 January 2014. 
  12. ^ a b Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (June 2013). "Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective". J. Psychopharmacol. 27 (6): 479–496. doi:10.1177/0269881113482532. PMC 3666194 alt=Dapat diakses gratis. PMID 23539642. 
  13. ^ Rasmussen N (July 2006). "Making the first anti-depressant: amphetamine in American medicine, 1929–1950". J. Hist. Med. Allied Sci. 61 (3): 288–323. doi:10.1093/jhmas/jrj039. PMID 16492800. 
  14. ^ "Adderall IR Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. March 2007. hlm. 5. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 26 September 2013. Diakses tanggal 2 November 2013. 
  15. ^ Miller GM (January 2011). "The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity". J. Neurochem. 116 (2): 164–176. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. PMC 3005101 alt=Dapat diakses gratis. PMID 21073468. 
  16. ^ "Adderall XR Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. June 2013. hlm. 4–8. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 6 October 2014. Diakses tanggal 7 October 2013. 
  17. ^ a b c d e Westfall DP, Westfall TC (2010). "Miscellaneous Sympathomimetic Agonists". Dalam Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics (edisi ke-12th). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-162442-8. Diarsipkan dari versi asli tanggal 10 November 2013. Diakses tanggal 18 December 2013. 
  18. ^ a b Shoptaw SJ, Kao U, Ling W (2009). "Treatment for amphetamine psychosis (Review)". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (1): CD003026. doi:10.1002/14651858.CD003026.pub3. PMC 7004251 alt=Dapat diakses gratis. PMID 19160215. 
  19. ^ Greydanus D. "Stimulant Misuse: Strategies to Manage a Growing Problem" (PDF). American College Health Association (Review Article). ACHA Professional Development Program. hlm. 20. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 3 November 2013. Diakses tanggal 2 November 2013. 
  20. ^ Lovett R (24 September 2005). "Coffee: The demon drink?". New Scientist (2518). Diarsipkan dari versi asli tanggal 24 October 2007. Diakses tanggal 3 August 2009.  (perlu berlangganan)
  21. ^ Commissioner, Office of the (24 March 2020). "FDA warns companies to stop selling dangerous and illegal pure and highly concentrated caffeine products". FDA. Diarsipkan dari versi asli tanggal 24 January 2024. Diakses tanggal 24 January 2024. 
  22. ^ a b "3.1 Interim decision in relation to caffeine | Therapeutic Goods Administration (TGA)". Diarsipkan dari versi asli tanggal 24 January 2024. Diakses tanggal 24 January 2024. 
  23. ^ "Australia to protect consumers by banning sale of pure caffeine powder | Health Portfolio Ministers | Australian Government Department of Health and Aged Care". Diarsipkan dari versi asli tanggal 24 January 2024. Diakses tanggal 24 January 2024. 
  24. ^ Lipton RB, Diener HC, Robbins MS, Garas SY, Patel K (October 2017). "Caffeine in the management of patients with headache". J Headache Pain. 18 (1): 107. doi:10.1186/s10194-017-0806-2 alt=Dapat diakses gratis. PMC 5655397 alt=Dapat diakses gratis. PMID 29067618. 
  25. ^ Bolton, S.; Null, G. (1981). "Caffeine: Psychological Effects, Use and Abuse" (PDF). Orthomolecular Psychiatry. 10 (3): 202–211. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 6 October 2008. Diakses tanggal 24 January 2024. 
  26. ^ Cappelletti S, Piacentino D, Fineschi V, Frati P, Cipolloni L, Aromatario M (May 2018). "Caffeine-Related Deaths: Manner of Deaths and Categories at Risk". Nutrients. 10 (5): 611. doi:10.3390/nu10050611 alt=Dapat diakses gratis. PMC 5986491 alt=Dapat diakses gratis. PMID 29757951. 
  27. ^ Nehlig, A.; Daval, J. L.; Debry, G. (1 August 2016). "Caffeine and the central nervous system: mechanisms of action, biochemical, metabolic and psychostimulant effects". Brain Research. Brain Research Reviews. 17 (2): 139–170. doi:10.1016/0165-0173(92)90012-b. PMID 1356551. 
  28. ^ Bjorness, Theresa E; Greene, Robert W (8 January 2017). "Adenosine and Sleep". Current Neuropharmacology. 7 (3): 238–245. doi:10.2174/157015909789152182. ISSN 1570-159X. PMC 2769007 alt=Dapat diakses gratis. PMID 20190965. 
  29. ^ Solinas, Marcello; Ferré, Sergi; You, Zhi-Bing; Karcz-Kubicha, Marzena; Popoli, Patrizia; Goldberg, Steven R. (1 August 2002). "Caffeine Induces Dopamine and Glutamate Release in the Shell of the Nucleus Accumbens". Journal of Neuroscience (dalam bahasa Inggris). 22 (15): 6321–6324. doi:10.1523/JNEUROSCI.22-15-06321.2002. ISSN 0270-6474. PMC 6758129 alt=Dapat diakses gratis. PMID 12151508. 
  30. ^ Kamiya T, Saitoh O, Yoshioka K, Nakata H (Jun 2003). "Oligomerization of adenosine A2A and dopamine D2 receptors in living cells". Biochemical and Biophysical Research Communications. 306 (2): 544–9. doi:10.1016/S0006-291X(03)00991-4. PMID 12804599. 
  31. ^ Fishchman, N; Mello, N. Testing for Abuse Liability of Drugs in Humans (PDF). Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services Public Health Service Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administration National Institute on Drug Abuse. hlm. 179. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 22 December 2016. 
  32. ^ Temple JL (2009). "Caffeine use in children: what we know, what we have left to learn, and why we should worry". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 33 (6): 793–806. doi:10.1016/j.neubiorev.2009.01.001. PMC 2699625 alt=Dapat diakses gratis. PMID 19428492. 
  33. ^ Nkondjock A (May 2009). "Coffee consumption and the risk of cancer: an overview". Cancer Lett. 277 (2): 121–5. doi:10.1016/j.canlet.2008.08.022. PMID 18834663. 
  34. ^ Arab L (2010). "Epidemiologic evidence on coffee and cancer". Nutrition and Cancer. 62 (3): 271–83. doi:10.1080/01635580903407122. PMID 20358464. 
  35. ^ Santos C, Costa J, Santos J, Vaz-Carneiro A, Lunet N (2010). "Caffeine intake and dementia: systematic review and meta-analysis". J. Alzheimers Dis. 20 (Suppl 1): S187–204. doi:10.3233/JAD-2010-091387 alt=Dapat diakses gratis. hdl:10216/160619 alt=Dapat diakses gratis. PMID 20182026. 
  36. ^ Marques S, Batalha VL, Lopes LV, Outeiro TF (2011). "Modulating Alzheimer's disease through caffeine: a putative link to epigenetics". J. Alzheimers Dis. 24 (2): 161–71. doi:10.3233/JAD-2011-110032. PMID 21427489. 
  37. ^ Arendash GW, Cao C (2010). "Caffeine and coffee as therapeutics against Alzheimer's disease". J. Alzheimers Dis. 20 (Suppl 1): S117–26. doi:10.3233/JAD-2010-091249 alt=Dapat diakses gratis. PMID 20182037. 
  38. ^ Ding M, Bhupathiraju SN, Satija A, van Dam RM, Hu FB (11 February 2014). "Long-term coffee consumption and risk of cardiovascular disease: a systematic review and a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies". Circulation. 129 (6): 643–59. doi:10.1161/circulationaha.113.005925. PMC 3945962 alt=Dapat diakses gratis. PMID 24201300. 
  39. ^ van Dam RM (2008). "Coffee consumption and risk of type 2 diabetes, cardiovascular diseases, and cancer". Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. 33 (6): 1269–1283. doi:10.1139/H08-120. PMID 19088789. 
  40. ^ Zhang Z, Hu G, Caballero B, Appel L, Chen L (June 2011). "Habitual coffee consumption and risk of hypertension: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies". Am. J. Clin. Nutr. 93 (6): 1212–9. doi:10.3945/ajcn.110.004044 alt=Dapat diakses gratis. PMID 21450934. 
  41. ^ Li M, Wang M, Guo W, Wang J, Sun X (March 2011). "The effect of caffeine on intraocular pressure: a systematic review and meta-analysis". Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 249 (3): 435–42. doi:10.1007/s00417-010-1455-1. PMID 20706731. 
  42. ^ Muriel P, Arauz J (2010). "Coffee and liver diseases". Fitoterapia. 81 (5): 297–305. doi:10.1016/j.fitote.2009.10.003. PMID 19825397. 
  43. ^ O'Connor A (2007). Never shower in a thunderstorm: surprising facts and misleading myths about our health and the world we live in (edisi ke-1st). New York: Times Books. hlm. 144. ISBN 978-0-8050-8312-5. Diarsipkan dari versi asli tanggal 25 March 2024. Diakses tanggal 15 January 2014. 
  44. ^ Gilmore B, Michael M (February 2011). "Treatment of acute migraine headache". Am Fam Physician. 83 (3): 271–80. PMID 21302868. 
  45. ^ Hackett PH (2010). "Caffeine at high altitude: java at base Camp". High Alt. Med. Biol. 11 (1): 13–7. doi:10.1089/ham.2009.1077. PMID 20367483. 
  46. ^ Merck Manuals EPHEDrine Diarsipkan 24 March 2011 di Wayback Machine. Last full review/revision January 2010
  47. ^ Meyer, Jerrold S (21 November 2013). "3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA): current perspectives". Substance Abuse and Rehabilitation. 4: 83–99. doi:10.2147/SAR.S37258 alt=Dapat diakses gratis. ISSN 1179-8467. PMC 3931692 alt=Dapat diakses gratis. PMID 24648791. 
  48. ^ Nutt, David; King, Leslie A.; Saulsbury, William; Blakemore, Colin (24 March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". Lancet. 369 (9566): 1047–1053. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. ISSN 1474-547X. PMID 17382831. 
  49. ^ Hope, Christopher, ed. (7 February 2009). "Ecstasy 'no more dangerous than horse riding'". Telegraph.co.uk. Diarsipkan dari versi asli tanggal 10 December 2015. Diakses tanggal 4 December 2015. 
  50. ^ Simmler, L. D.; Buser, T. A.; Donzelli, M.; Schramm, Y; Dieu, L-H.; Huwyler, J.; Chaboz, S.; Hoener, M. C.; Liechti, M. E. (2012). "Pharmacological characterization of designer cathinones in vitro". British Journal of Pharmacology. 168 (2): 458–470. doi:10.1111/j.1476-5381.2012.02145.x. ISSN 0007-1188. PMC 3572571 alt=Dapat diakses gratis. PMID 22897747. 
  51. ^ US Patent 3478050 – 1-(3,4-methylenedioxy-phenyl)-2-pyrrolidino-alkanones
  52. ^ "Abuse Of Fake 'Bath Salts' Sends Dozens To ER". KMBC.com. 23 December 2010. Diarsipkan dari versi asli tanggal 13 July 2011. 
  53. ^ "MDPV Bath Salts Drug Over The Counter". Diarsipkan dari versi asli tanggal 10 March 2011. 
  54. ^ Samantha Morgan (9 November 2010). "Parents cautioned against over the counter synthetic speed". NBC 33 News. Diarsipkan dari versi asli tanggal 28 September 2011. Diakses tanggal 16 May 2011. 
  55. ^ Kelsey Scram (6 January 2011). "Bath Salts Used to Get High". NBC 33 News. Diarsipkan dari versi asli tanggal 28 September 2011. Diakses tanggal 16 May 2011. 
  56. ^ Cumming, E. (22 April 2010). "Mephedrone: Chemistry lessons". The Daily Telegraph. London. Diarsipkan dari versi asli tanggal 7 January 2014. Diakses tanggal 14 September 2010. 
  57. ^ "Drugs crackdown hailed a success". BBC News. 8 March 2010. Diarsipkan dari versi asli tanggal 26 August 2012. Diakses tanggal 31 March 2010. 
  58. ^ Karch SB (January 2015). "Cathinone neurotoxicity ("The "3Ms")". Curr Neuropharmacol. 13 (1): 21–5. doi:10.2174/1570159X13666141210225009. PMC 4462040 alt=Dapat diakses gratis. PMID 26074741. 
  59. ^ Pantano F, Tittarelli R, Mannocchi G, Pacifici R, di Luca A, Busardò FP, Marinelli E (2017). "Neurotoxicity Induced by Mephedrone: An up-to-date Review". Curr Neuropharmacol. 15 (5): 738–749. doi:10.2174/1570159X14666161130130718. PMC 5771050 alt=Dapat diakses gratis. PMID 27908258. 
  60. ^ Mead J, Parrott A (May 2020). "Mephedrone and MDMA: A comparative review". Brain Res. 1735: 146740. doi:10.1016/j.brainres.2020.146740. PMID 32087112. 
  61. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "15". Dalam Sydor A, Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (edisi ke-2nd). New York: McGraw-Hill Medical. hlm. 370. ISBN 978-0-07-148127-4. Unlike cocaine and amphetamine, methamphetamine is directly toxic to midbrain dopamine neurons. 
  62. ^ a b c d e "Desoxyn Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. December 2013. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2 January 2014. Diakses tanggal 6 January 2014. 
  63. ^ a b c Krasnova IN, Cadet JL (May 2009). "Methamphetamine toxicity and messengers of death". Brain Res. Rev. 60 (2): 379–407. doi:10.1016/j.brainresrev.2009.03.002. PMC 2731235 alt=Dapat diakses gratis. PMID 19328213. Neuroimaging studies have revealed that METH can indeed cause neurodegenerative changes in the brains of human addicts (Aron and Paulus, 2007; Chang et al., 2007). These abnormalities include persistent decreases in the levels of dopamine transporters (DAT) in the orbitofrontal cortex, dorsolateral prefrontal cortex, and the caudate-putamen (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). The density of serotonin transporters (5-HTT) is also decreased in the midbrain, caudate, putamen, hypothalamus, thalamus, the orbitofrontal, temporal, and cingulate cortices of METH-dependent individuals (Sekine et al., 2006) ...
    Neuropsychological studies have detected deficits in attention, working memory, and decision-making in chronic METH addicts ...
    There is compelling evidence that the negative neuropsychiatric consequences of METH abuse are due, at least in part, to drug-induced neuropathological changes in the brains of these METH-exposed individuals ...
    Structural magnetic resonance imaging (MRI) studies in METH addicts have revealed substantial morphological changes in their brains. These include loss of gray matter in the cingulate, limbic, and paralimbic cortices, significant shrinkage of hippocampi, and hypertrophy of white matter (Thompson et al., 2004). In addition, the brains of METH abusers show evidence of hyperintensities in white matter (Bae et al., 2006; Ernst et al., 2000), decreases in the neuronal marker, N-acetylaspartate (Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007), reductions in a marker of metabolic integrity, creatine (Sekine et al., 2002) and increases in a marker of glial activation, myoinositol (Chang et al., 2002; Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007; Yen et al., 1994). Elevated choline levels, which are indicative of increased cellular membrane synthesis and turnover are also evident in the frontal gray matter of METH abusers (Ernst et al., 2000; Salo et al., 2007; Taylor et al., 2007).     
  64. ^ a b Kuczenski R, Segal DS, Cho AK, Melega W (February 1995). "Hippocampus norepinephrine, caudate dopamine and serotonin, and behavioral responses to the stereoisomers of amphetamine and methamphetamine". J. Neurosci. 15 (2): 1308–1317. doi:10.1523/JNEUROSCI.15-02-01308.1995. PMC 6577819 alt=Dapat diakses gratis. PMID 7869099. 
  65. ^ a b c Mendelson J, Uemura N, Harris D, Nath RP, Fernandez E, Jacob P, Everhart ET, Jones RT (October 2006). "Human pharmacology of the methamphetamine stereoisomers". Clin. Pharmacol. Ther. 80 (4): 403–420. doi:10.1016/j.clpt.2006.06.013. PMID 17015058. 
  66. ^ "San Francisco Meth Zombies". Drugs, Inc. Musim ke-4. Episode ke-1. 11 August 2013. 43 menit berlalu. ASIN B00EHAOBAO. National Geographic Channel. Diarsipkan dari versi asli tanggal 8 July 2016. 
  67. ^ United Nations Office on Drugs and Crime (2007). Preventing Amphetamine-type Stimulant Use Among Young People: A Policy and Programming Guide (PDF). New York: United Nations. ISBN 978-92-1-148223-2. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 16 October 2013. Diakses tanggal 11 November 2013. 
  68. ^ "List of psychotropic substances under international control" (PDF). International Narcotics Control Board. United Nations. August 2003. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 5 December 2005. Diakses tanggal 19 November 2005. 
  69. ^ "CFR TITLE 21: DRUGS FOR HUMAN USE: PART 341 – COLD, COUGH, ALLERGY, BRONCHODILATOR, AND ANTIASTHMATIC DRUG PRODUCTS FOR OVER-THE-COUNTER HUMAN USE". United States Food and Drug Administration. April 2015. Diarsipkan dari versi asli tanggal 18 September 2015. Diakses tanggal 7 March 2016. Topical nasal decongestants --(i) For products containing levmetamfetamine identified in 341.20(b)(1) when used in an inhalant dosage form. The product delivers in each 800 milliliters of air 0.04 to 0.150 milligrams of levmetamfetamine. 
  70. ^ "Levomethamphetamine". PubChem. Diarsipkan dari versi asli tanggal 6 October 2014. Diakses tanggal 15 September 2017. 
  71. ^ Cruickshank CC, Dyer KR (July 2009). "A review of the clinical pharmacology of methamphetamine". Addiction. 104 (7): 1085–1099. doi:10.1111/j.1360-0443.2009.02564.x alt=Dapat diakses gratis. PMID 19426289. 
  72. ^ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (February 2013). "Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects". JAMA Psychiatry. 70 (2): 185–198. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID 23247506. 
  73. ^ Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A, Faraone SV, Biederman J (September 2013). "Effect of psychostimulants on brain structure and function in ADHD: a qualitative literature review of magnetic resonance imaging-based neuroimaging studies". J. Clin. Psychiatry. 74 (9): 902–917. doi:10.4088/JCP.12r08287. PMC 3801446 alt=Dapat diakses gratis. PMID 24107764. 
  74. ^ Ellison, Gaylord D.; Eison, Michael S. (1983). "Continuous amphetamine intoxication: An animal model of the acute psychotic episode". Psychological Medicine. 13 (4): 751–761. doi:10.1017/S003329170005145X. PMID 6320247. Diarsipkan dari versi asliPerlu langganan berbayar tanggal 3 June 2020. Diakses tanggal 23 July 2021. 
  75. ^ "Efectos psicológicos del consumo de la cocaína". Avance Psicólogos (dalam bahasa Spanyol). 2020. Diarsipkan dari versi asli tanggal 3 December 2020. Diakses tanggal 9 December 2020. 
  76. ^ AJ Giannini; WC Price (1986). "Contemporary drugs of abuse". American Family Physician. 33: 207–213. 
  77. ^ Talhouth, Reinskje; Opperhuizen, Antoon; van Amsterdam G. C., Jan (October 2007). "Role of acetaldehyde in tobacco smoke addiction". European Neuropsychopharmacology. 17 (10): 627–636. doi:10.1016/j.euroneuro.2007.02.013. PMID 17382522. 
  78. ^ Nutt, David J.; King, Leslie A.; Phillips, Lawrence D. (6 November 2010). "Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis". Lancet. 376 (9752): 1558–1565. CiteSeerX 10.1.1.690.1283 alt=Dapat diakses gratis. doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6. ISSN 1474-547X. PMID 21036393. 
  79. ^ Flavahan NA (April 2005). "Phenylpropanolamine constricts mouse and human blood vessels by preferentially activating alpha2-adrenoceptors". Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 313 (1): 432–9. doi:10.1124/jpet.104.076653. PMID 15608085. 
  80. ^ "Advisories, Warnings and Recalls – 2001". Health Canada. 7 January 2009. Diarsipkan dari versi asli tanggal 3 May 2010. Diakses tanggal 10 January 2011. 
  81. ^ "Drugs Banned in India". Directorate General of Health Services, Ministry of Health and Family Welfare, Government of India. Central Drugs Standard Control Organization. Diarsipkan dari versi asli tanggal 13 October 2013. Diakses tanggal 7 January 2014. 
  82. ^ "Lisdexamfetamine: MedlinePlus Drug Information". medlineplus.gov (dalam bahasa Inggris). Diarsipkan dari versi asli tanggal 7 August 2023. Diakses tanggal 7 August 2023. 
  83. ^ "Lisdexamfetamine Dimesylate Monograph for Professionals". Drugs.com. American Society of Health-System Pharmacists. Diarsipkan dari versi asli tanggal 8 June 2019. Diakses tanggal 15 April 2019. 
  84. ^ Dolder PC, Strajhar P, Vizeli P, Hammann F, Odermatt A, Liechti ME (2017). "Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Lisdexamfetamine Compared with D-Amphetamine in Healthy Subjects". Front Pharmacol. 8: 617. doi:10.3389/fphar.2017.00617 alt=Dapat diakses gratis. PMC 5594082 alt=Dapat diakses gratis. PMID 28936175. 
  85. ^ Hunter Gillies; Wayne E. Derman; Timothy D. Noakes; Peter Smith; Alicia Evans; Gary Gabriels (1 December 1996). "Pseudoephedrine is without ergogenic effects during prolonged exercise". Journal of Applied Physiology. 81 (6): 2611–2617. doi:10.1152/jappl.1996.81.6.2611. PMID 9018513. 
  86. ^ Hodges, K; Hancock S; Currel K; Hamilton B; Jeukendrup AE (Feb 2006). "Pseudoephedrine enhances performance in 1500-m runners". Medicine and Science in Sports and Exercise. 38 (2): 329–33. doi:10.1249/01.mss.0000183201.79330.9c alt=Dapat diakses gratis. PMID 16531903. 
  87. ^ Dickens, Charles (1856). "The Orsons of East Africa". Household Words: A Weekly Journal, Volume 14. Bradbury & Evans. hlm. 176. Diarsipkan dari versi asli tanggal 25 March 2024. Diakses tanggal 7 January 2014.  publikasi akses terbuka - bebas untuk dibuka (Free eBook)
  88. ^ a b Al-Mugahed, Leen (October 2008). "Khat chewing in Yemen: turning over a new leaf – Khat chewing is on the rise in Yemen, raising concerns about the health and social consequences". World Health Organization. Diarsipkan dari versi asli tanggal 8 January 2014. Diakses tanggal 8 January 2014. 
  89. ^ Nutt D, King LA, Blakemore C (March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". Lancet. 369 (9566): 1047–53. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID 17382831. 
  90. ^ Haight-Ashbury Free Medical Clinic, Journal of psychoactive drugs, Volume 41, (Haight-Ashbury Publications: 2009), p.3.
  91. ^ Kredlow, M Alexandra; Keshishian, Ani; Oppenheimer, Sarah; Otto, Michael W (1 September 2019). "The Efficacy of Modafinil as a Cognitive Enhancer: A Systematic Review and Meta-Analysis". Journal of Clinical Psychopharmacology. 39 (5): 455–461. doi:10.1097/jcp.0000000000001085. PMID 31433334 – via Europe PMC. 
  92. ^ Mignot EJ (October 2012). "A practical guide to the therapy of narcolepsy and hypersomnia syndromes". Neurotherapeutics. 9 (4): 739–752. doi:10.1007/s13311-012-0150-9. PMC 3480574 alt=Dapat diakses gratis. PMID 23065655. 
  93. ^ a b "Provigil: Prescribing information" (PDF). FDA.gov. United States Food and Drug Administration. Cephalon, Inc. January 2015. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 17 February 2017. Diakses tanggal 16 August 2015. 
  94. ^ Kakehi S, Tompkins DM (October 2021). "A Review of Pharmacologic Neurostimulant Use During Rehabilitation and Recovery After Brain Injury". Ann Pharmacother. 55 (10): 1254–1266. doi:10.1177/1060028020983607. PMID 33435717 Periksa nilai |pmid= (bantuan). 
  95. ^ Kim D (2012). "Practical use and risk of modafinil, a novel waking drug". Environmental Health and Toxicology. 27: e2012007. doi:10.5620/eht.2012.27.e2012007. PMC 3286657 alt=Dapat diakses gratis. PMID 22375280. 
  96. ^ Warot D, Corruble E, Payan C, Weil JS, Puech AJ (1993). "Subjective effects of modafinil, a new central adrenergic stimulant in healthy volunteers: a comparison with amphetamine, caffeine and placebo". European Psychiatry. 8 (4): 201–208. doi:10.1017/S0924933800002923. 
  97. ^ O'Brien CP, Dackis CA, Kampman K (June 2006). "Does modafinil produce euphoria?". The American Journal of Psychiatry. 163 (6): 1109. doi:10.1176/ajp.2006.163.6.1109. PMID 16741217. 
  98. ^ Greenblatt K, Adams N (February 2022). "Modafinil". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30285371. Templat:NCBIBook. 
  99. ^ "Pitolisant". LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 24 January 2012. PMID 34516055 Periksa nilai |pmid= (bantuan). Diarsipkan dari versi asli tanggal 14 November 2023. Diakses tanggal 24 January 2024 – via PubMed. 
  100. ^ "Central Nervous System (CNS) Stimulants". LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 22 January 2012. PMID 31644012. Diarsipkan dari versi asli tanggal 29 January 2023. Diakses tanggal 22 January 2024 – via PubMed. 
  101. ^ "Pitolisant Uses, Side Effects & Warnings". Drugs.com. Diarsipkan dari versi asli tanggal 19 January 2024. Diakses tanggal 22 January 2024. 
  102. ^ "List of CNS stimulants + Uses & Side Effects". Drugs.com. Diarsipkan dari versi asli tanggal 6 January 2024. Diakses tanggal 22 January 2024. 
  103. ^ a b c Lamb YN (February 2020). "Pitolisant: A Review in Narcolepsy with or without Cataplexy". CNS Drugs. 34 (2): 207–218. doi:10.1007/s40263-020-00703-x. PMID 31997137. 
  104. ^ a b Kollb-Sielecka, Marta; Demolis, Pierre; Emmerich, Joseph; Markey, Greg; Salmonson, Tomas; Haas, Manuel (1 May 2017). "The European Medicines Agency review of pitolisant for treatment of narcolepsy: summary of the scientific assessment by the Committee for Medicinal Products for Human Use". Sleep Medicine. 33: 125–129. doi:10.1016/j.sleep.2017.01.002. PMID 28449891 – via Europe PMC. 
  105. ^ a b "Pitolisant (Wakix) for Narcolepsy". JAMA. 326 (11): 1060–1061. 21 September 2021. doi:10.1001/jama.2021.1349. PMID 34546302 Periksa nilai |pmid= (bantuan) – via Silverchair. 
  106. ^ de Biase S, Pellitteri G, Gigli GL, Valente M (February 2021). "Evaluating pitolisant as a narcolepsy treatment option". Expert Opinion on Pharmacotherapy. 22 (2): 155–162. doi:10.1080/14656566.2020.1817387. PMID 32941089. 
  107. ^ West RE, Zweig A, Shih NY, Siegel MI, Egan RW, Clark MA (November 1990). "Identification of two H3-histamine receptor subtypes". Molecular Pharmacology. 38 (5): 610–613. PMID 2172771. Diarsipkan dari versi asli tanggal 10 December 2023. Diakses tanggal 22 January 2024. 
  108. ^ Sarfraz N, Okuampa D, Hansen H, Alvarez M, Cornett EM, Kakazu J, et al. (30 May 2022). "pitolisant, a novel histamine-3 receptor competitive antagonist, and inverse agonist, in the treatment of excessive daytime sleepiness in adult patients with narcolepsy". Health Psychology Research. 10 (3): 34222. doi:10.52965/001c.34222. PMC 9239364 alt=Dapat diakses gratis Periksa nilai |pmc= (bantuan). PMID 35774905 Periksa nilai |pmid= (bantuan).